時系列老化した皮膚のコラーゲン産生の減少：線維芽細胞機能における年齢依存性変化の役割と機械的刺激の欠陥

コラーゲンタイプIおよびIIIの合成の還元は、年代症の皮膚の特徴です。本報告書は、細胞線維芽細胞の老化と老化した組織における機械的刺激の欠陥の両方が、コラーゲン合成の減少に寄与するという証拠を提供している。線維芽細胞の老化によるコラーゲン合成の減少は、若い（18〜29歳）の皮膚から分離された皮膚線維芽細胞のin vitro産生が少ないことによって実証されました（80歳以上）個人（82 +/- 16対16対1656 +/- 8 ng/ml; p <0.05）。時系列老化した皮膚の機械的刺激の減少は、形態学的、超微細構造、および蛍光顕微鏡研究から推測されました。これらの研究は、老年および老人の皮膚切片を比較して、コラーゲン繊維に付着した細胞表面のより多くの割合（78 +/- 6対58 +/- 8％; P <0.01）とより広範な細胞拡散（1.0 + +/-0.3対0.5 +/- 0.3; P <0.05）古い皮膚と比較して。これらの特徴は、古い肌と若い皮膚の細胞の機械的刺激の低下と一致しています。ここで提示された調査結果に基づいて、年代老化した皮膚のコラーゲン合成の減少は、少なくとも2つの異なる基礎メカニズムを反映していると結論付けています。細胞線維芽細胞の老化と機械的刺激の低いレベルです。

Reduced synthesis of collagen types I and III is characteristic of chronologically aged skin. The present report provides evidence that both cellular fibroblast aging and defective mechanical stimulation in the aged tissue contribute to reduced collagen synthesis. The reduction in collagen synthesis due to fibroblast aging was demonstrated by a lower in vitro production of type I procollagen by dermal fibroblasts isolated from skin of young (18 to 29 years) versus old (80+ years) individuals (82 +/- 16 versus 56 +/- 8 ng/ml; P < 0.05). A reduction in mechanical stimulation in chronologically aged skin was inferred from morphological, ultrastructural, and fluorescence microscopic studies. These studies, comparing dermal sections from young and old individuals, demonstrated a greater percentage of the cell surface attached to collagen fibers (78 +/- 6 versus 58 +/- 8%; P < 0.01) and more extensive cell spreading (1.0 +/- 0.3 vs. 0.5 +/- 0.3; P < 0.05) in young skin compared with old skin. These features are consistent with a lower level of mechanical stimulation on the cells in old versus young skin. Based on the findings presented here, we conclude that reduced collagen synthesis in chronologically aged skin reflects at least two different underlying mechanisms: cellular fibroblast aging and a lower level of mechanical stimulation.