コカインとメタンフェタミン神経毒性の減衰炭酸酵素Q10

コカインとメタンフェタミン（METH）の神経毒性効果は、薬物中毒におけるコエンザイムQ10（COQ10）の神経保護能力を決定する主要な目的でマウス脳で研究されました。コカインまたはMETHの繰り返し治療により、マウスの線条体ドーパミンとCoq10の有意な減少が誘発されました。コカインまたはMeth処理マウスは、小脳に有意な変化なしに、線条体および大脳皮質でチオバルビツール酸反応性物質（TBAR）の増加を示しました。複雑なI免疫反応性は、コカインおよびMETH処理マウスの両方で阻害されましたが、チロシンヒドロキシラーゼ（TH）免疫反応性はMETH処理マウスで減少し、コカイン処理マウスで増加しました。コカインもメスも、本研究で使用した用量と期間中にアルファシヌクレインの発現に有意な変化を誘発することはできませんでした。COQ10治療は、高解像度のマイクロペット神経画像によって決定される線条体18Fドーパ摂取におけるコカインとMETH誘発阻害を減衰させました。したがって、CoQ10の外因性投与は、薬物中毒における神経保護を提供する可能性があります。

The neurotoxic effects of cocaine and methamphetamine (METH) were studied in mice brain with a primary objective to determine the neuroprotective potential of coenzyme Q10 (CoQ10) in drug addiction. Repeated treatment of cocaine or METH induced significant reduction in the striatal dopamine and CoQ10 in mice. Cocaine or METH-treated mice exhibited increased thiobarbituric acid reactive substances (TBARs) in the striatum and cerebral cortex without any significant change in the cerebellum. Complex I immunoreactivity was inhibited in both cocaine and METH-treated mice, whereas tyrosine hydroxylase (TH) immunoreactivity was decreased in METH-treated mice and increased in cocaine-treated mice. Neither cocaine nor METH could induce significant change in alpha-synuclein expression at the doses and duration we have used in the present study. CoQ10 treatment attenuated cocaine and METH-induced inhibition in the striatal 18F-DOPA uptake as determined by high-resolution microPET neuroimaging. Hence exogenous administration of CoQ10 may provide neuroprotection in drug addiction.