ICAM-1発現のサイトカイン誘導の増強は、単球媒介溶解に対する腫瘍細胞の脆弱性の増加をもたらします

特定のサイトカインを含むヒト黒色腫細胞株A375およびヒト結腸癌細胞株のHT-29の前処理は、これらの細胞の単球媒介殺人に対する脆弱性を増加させることがわかった。この活性は、腫瘍細胞上の細胞間接着分子-1（ICAM-1）の発現の増加と相関することがわかっており、抗ICAM-1抗体によってブロックされました。IFN-GAMMAとTNFの両方が、両方の細胞株でICAM-1発現の大幅な増加を誘発し、腫瘍細胞の単球媒介殺人に対する感受性を増加させました。ただし、IFN-AlphaおよびIL-1ベータは、ICAM-1発現のわずかな増加のみを誘導し、A375細胞の溶解を強化しましたが、単球によるHT-29細胞は増加しませんでした。これらの違いは、HT-29細胞と比較した場合、A375細胞で見られるICAM-1の基底発現が高い結果である可能性があります。これらのデータは、腫瘍細胞でのICAM-1発現の調節が、これらの細胞の脆弱性を単球による溶解に変えることができることを示しています。

Pretreatment of the human melanoma cell line, A375, and the human colon carcinoma cell line, HT-29, with certain cytokines was found to increase the vulnerability of these cells to monocyte-mediated killing. This activity was found to correlate with increased expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on the tumor cells and was blocked by anti-ICAM-1 antibodies. Both IFN-gamma and TNF induced large increases in the ICAM-1 expression on both cell lines and increased the susceptibility of the tumor cells to monocyte-mediated killing. IFN-alpha and IL-1 beta, however, induced only small increases in ICAM-1 expression and enhanced the lysis of the A375 cells but not the HT-29 cells by monocytes. These differences may be the result of a higher basal expression of ICAM-1 found on the A375 cells when compared with the HT-29 cells. These data indicate that regulation of ICAM-1 expression on tumor cells can alter the vulnerability of these cells to lysis by monocytes.