in vitroでsolitarii核のスライスからの[3H]ノルアドレナリンの電気的に刺激された放出は、MU-オピオイド受容体を介して調節されます

in vitroでラットの核（NTS）のスライスからの[3H]ノルアドレナリン（[3H] Na）の電気的に刺激された放出は、アルファ2-アドレナリン受容体アゴニスト、クロニジンによって濃度依存的に濃度依存的に阻害され、アルファ2-アドレナス療法のアラントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアンタントルアラントル依存症によって阻害されました。フェニレフリン、イソプレナリン、カルバコール、キンピロール、およびSKF 38393はすべて10（-6）mで、[3H] Naの刺激誘発放出に影響を与えませんでした。オピオイドペプチドであるアルファおよびガンマエンドルフィンは、[3H] Naの刺激誘発放出に大きな影響を与えませんでした。しかし、ベータエンドルフィンは濃度依存的にそれを減らしました。[Leu5]エンケファリンも減少した[3H] Na放出がありましたが、より高い濃度が必要でした。選択的デルタオピオイド受容体アゴニスト、[D-PEN2、D-PEN5]エンケファリン（DPDPE）および[D-SER2（O-Tert-butyl）、Leu5] Enkephalyl-Thr6（Dstbulet）、および選択的Kappaオピオイド受容体Agonist、U-6993、U-6993、選択的Muオピオイド受容体アゴニスト[D-Ala2、Nmephe4、Gly-Ol5]エンケファリン（Dago）は、ベータエンドルフィンと同じ程度まで、[3H] NAの刺激誘発放出を依存して減少させました。ナロキソンは、刺激誘発[3H] Na放出に影響を与えませんが、ダゴの効果に拮抗しました。これらの結果は、ラットの髄質延長のNTS領域におけるノルアドレナリン作動性末端からのNAの放出がアルファ2-アドレナリン受容体を介して調節され、ラットのNTSでのNAの放出もMuオピオイド受容体を介して調節されることを示唆していることを裏付けています。

The electrically stimulated release of [3H]noradrenaline ([3H]NA) from slices of the nucleus tractus solitarii (NTS) from the rat in vitro was inhibited by the alpha 2-adrenoceptor agonist, clonidine, in a concentration-dependent manner and enhanced by the alpha 2-adrenoceptor antagonist, yohimbine. Phenylephrine, isoprenaline, carbachol, quinpirole and SKF 38393, all at 10(-6) M, did not affect the stimulus-evoked release of [3H]NA. The opioid peptides, alpha- and gamma-endorphin, did not have a significant effect on the stimulus-evoked release of [3H]NA; however, beta-endorphin reduced it in a concentration-dependent manner. [Leu5]Enkephalin also reduced [3H]NA release, but higher concentrations were necessary. The selective delta opioid receptor agonists, [D-Pen2,D-Pen5]enkephalin (DPDPE) and [D-Ser2(O-tert-butyl),Leu5]enkephalyl-Thr6 (DSTBULET), as well as the selective kappa opioid receptor agonist, U-69593, were not effective. The selective mu opioid receptor agonist, [D-Ala2,NMePhe4,Gly-ol5]enkephalin (DAGO), concentration dependently reduced the stimulus-evoked release of [3H]NA to the same extent as beta-endorphin did. Naloxone, while having no effect on stimulus-evoked [3H]NA release, antagonized the effect of DAGO. These results corroborate that the release of NA from noradrenergic terminals in the NTS region of the medulla oblongata of the rat is modulated via alpha 2-adrenoceptors and suggest that the release of NA in the NTS in rats is also modulated via mu opioid receptors.