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European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society2006Aug01Vol.15 Suppl 3issue(Suppl 3)

人間の椎間板の老化

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

椎間板は、人生の比較的早い段階で変性の変化を示しています。ディスク変性は、腰痛と椎間板ヘルニアに関連しており、どちらも西洋世界でかなりの臨床的問題を引き起こします。細胞老化は、変形性関節症などの他の結合組織の変性疾患に関連しています。したがって、異なる椎間板障害のある患者からのディスクのさまざまな領域の細胞老化の程度を調査しました。椎間板は、椎間板ヘルニアの25人の患者から得られました。変性椎間板疾患(n = 25)または脊椎誤差(n = 2)による腰痛のために前手術を受けている27人の患者と、脊柱側osis症の6人の患者のいずれかから。さらに、4枚のディスクが死後に得られました。サンプルは、細胞老化の程度(マーカー老化関連ベータ - ガラクトシダーゼ(SA-beta-gal)を使用)およびクラスターに存在する細胞の数を使用して、細胞老化の程度を評価し、組織切片を評価し、組織切片を評価しました。ヘルニア椎間板(細胞の8.5%)には、脊椎弾性症、脊柱側osis症、または死体椎間板の筋肉症(細胞の0.5%; P <0.001)よりも有意に多くのSAベータ陽性細胞がありました(細胞の8.5%)。輪状核の細胞の細胞の老化は、輪型線維症の細胞と比較してより多くの老化があり、ヘルニア椎間板では、細胞クラスターの細胞の割合が高く(3つ以上の細胞のグループとして定義)、Sa-beta-gal陽性(25.5%)でした。クラスターではない細胞と比較した(4.2%、p <0.0001)。この研究は、特に細胞クラスターが発生する核の椎間板椎間板の細胞老化の程度の増加を示しています。これらのクラスターは、細胞増殖を介して形成されることが以前に示されており、老化の増加を説明する可能性があります。これらの発見は2つの重要な臨床的意味を持つ可能性があります。第一に、老化細胞は他の場所で異常に振る舞うことが知られているため、ディスクマトリックスに有害な影響につながる可能性があるため、病因に寄与し、第二に、そのような組織からの細胞はそうではない可能性があります。細胞療法と組織工学による修復に最適です。

椎間板は、人生の比較的早い段階で変性の変化を示しています。ディスク変性は、腰痛と椎間板ヘルニアに関連しており、どちらも西洋世界でかなりの臨床的問題を引き起こします。細胞老化は、変形性関節症などの他の結合組織の変性疾患に関連しています。したがって、異なる椎間板障害のある患者からのディスクのさまざまな領域の細胞老化の程度を調査しました。椎間板は、椎間板ヘルニアの25人の患者から得られました。変性椎間板疾患(n = 25)または脊椎誤差(n = 2)による腰痛のために前手術を受けている27人の患者と、脊柱側osis症の6人の患者のいずれかから。さらに、4枚のディスクが死後に得られました。サンプルは、細胞老化の程度(マーカー老化関連ベータ - ガラクトシダーゼ(SA-beta-gal)を使用)およびクラスターに存在する細胞の数を使用して、細胞老化の程度を評価し、組織切片を評価し、組織切片を評価しました。ヘルニア椎間板(細胞の8.5%)には、脊椎弾性症、脊柱側osis症、または死体椎間板の筋肉症(細胞の0.5%; P <0.001)よりも有意に多くのSAベータ陽性細胞がありました(細胞の8.5%)。輪状核の細胞の細胞の老化は、輪型線維症の細胞と比較してより多くの老化があり、ヘルニア椎間板では、細胞クラスターの細胞の割合が高く(3つ以上の細胞のグループとして定義)、Sa-beta-gal陽性(25.5%)でした。クラスターではない細胞と比較した(4.2%、p <0.0001)。この研究は、特に細胞クラスターが発生する核の椎間板椎間板の細胞老化の程度の増加を示しています。これらのクラスターは、細胞増殖を介して形成されることが以前に示されており、老化の増加を説明する可能性があります。これらの発見は2つの重要な臨床的意味を持つ可能性があります。第一に、老化細胞は他の場所で異常に振る舞うことが知られているため、ディスクマトリックスに有害な影響につながる可能性があるため、病因に寄与し、第二に、そのような組織からの細胞はそうではない可能性があります。細胞療法と組織工学による修復に最適です。

Intervertebral discs demonstrate degenerative changes relatively early in life. Disc degeneration, in turn, is associated with back pain and disc herniation, both of which cause considerable clinical problems in the western world. Cell senescence has been linked to degenerative diseases of other connective tissues such as osteoarthritis. Thus we investigated the degree of cell senescence in different regions of discs from patients with different disc disorders. Discs were obtained from 25 patients with disc herniations; from 27 patients undergoing anterior surgery for either back pain due to degenerative disc disease (n = 25) or spondylolisthesis (n = 2) and from six patients with scoliosis. In addition, four discs were obtained post-mortem. Samples were classified as annulus fibrosus or nucleus pulposus and tissue sections were assessed for the degree of cell senescence (using the marker senescence-associated-beta-galactosidase (SA-beta-Gal)) and the number of cells present in clusters. There were significantly more SA-beta-Gal positive cells in herniated discs (8.5% of cells) than those with degenerative disc disease, spondylolisthesis, scoliosis, or cadaveric discs (0.5% of cells; P < 0.001). There was more senescence of cells of the nucleus pulposus compared to those of the annulus fibrosus and in herniated discs a higher proportion of cells in cell clusters (defined as groups of three or more cells) were SA-beta-Gal positive (25.5%) compared to cells not in clusters (4.2%, P < 0.0001). This study demonstrates an increased degree of cell senescence in herniated discs, particularly in the nucleus where cell clusters occur. These clusters have been shown previously to form via cell proliferation, which is likely to explain the increased senescence. These findings could have two important clinical implications: firstly, that since senescent cells are known to behave abnormally in other locations, they may lead to deleterious effects on the disc matrix and so contribute to the pathogenesis and secondly, cells from such tissue may not be ideal for cell therapy and repair via tissue engineering.

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