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内因性カチオン性抗菌ペプチド(cAMP)は、宿主防御の最も古く効率的な成分の1つです。細菌が多くの治療抗生物質を阻害するような非常に効果的なcAMP耐性メカニズムを開発していないことは、謎のことです。ここでは、キャンプとキャンプ耐性メカニズムが共進化し、既存のキャンプレパートリーを形作った一時的な宿主病原体バランスにつながることを提案します。このプロセスの根本的な原則を解明することは、より持続可能な抗生物質の開発に役立つ可能性があります。
内因性カチオン性抗菌ペプチド(cAMP)は、宿主防御の最も古く効率的な成分の1つです。細菌が多くの治療抗生物質を阻害するような非常に効果的なcAMP耐性メカニズムを開発していないことは、謎のことです。ここでは、キャンプとキャンプ耐性メカニズムが共進化し、既存のキャンプレパートリーを形作った一時的な宿主病原体バランスにつながることを提案します。このプロセスの根本的な原則を解明することは、より持続可能な抗生物質の開発に役立つ可能性があります。
Endogenous cationic antimicrobial peptides (CAMPs) are among the most ancient and efficient components of host defence. It is somewhat of an enigma that bacteria have not developed highly effective CAMP-resistance mechanisms, such as those that inhibit many therapeutic antibiotics. Here, we propose that CAMPs and CAMP-resistance mechanisms have co-evolved, leading to a transient host-pathogen balance that has shaped the existing CAMP repertoire. Elucidating the underlying principles of this process could help in the development of more sustainable antibiotics.
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