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運動神経末端は、アデノシンA（2a）受容体と脳由来の神経栄養因子（BDNF）TRKB受容体を持っています。現在の研究では、神経筋伝達に対するBDNF作用がアデノシンA（2a）受容体の活性化の影響をどのように影響するかを評価しました。BDNF（20-100 ng/mL）は、卵管で麻痺したラット神経支配ダイフラムから細胞内で記録された誘発エンドプレート電位（EPP）に影響を与えませんでした。ただし、BDNFが短い（2分）脱分極KCl（10 mM）パルスの45分後、またはAdenosine A（2a）受容体をCGS 21680（10 nm）、BDNF（20 ng/ml）でEPPSを増加させて活性化した場合、EPPSを増加させた場合筋肉繊維の静止膜電位に影響を与えることなく振幅。BDNFの作用は、アデノシンA（2a）受容体拮抗薬ZM 241385（50 nM）およびTRKB受容体リン酸化阻害剤、K252A（200 nm）によって防止されました。PKA阻害剤であるH-89（1 microM）は、EPPSに対するCGS 21680（10 nm）の興奮効果を防ぎ、BDNF効果を引き起こす能力を妨げました。PLCGAMMA阻害剤であるU73122（5 microM）は、神経筋伝達に対するCGS 21680（10 nm）の興奮性作用を防ぐことはできませんでしたが、A（2a）受容体アゴニストの存在下でBDNFの作用を廃止しました。結果は、神経筋接合部でのA（2a）受容体とTRKB受容体の間の協同性に関する次の一連のイベントを示唆しています。A（2a）受容体は、PKA経路を活性化し、PLCGAMMAに結合したTRKB受容体を介したBDNFの作用を促進し、神経筋伝達の強化に。
運動神経末端は、アデノシンA（2a）受容体と脳由来の神経栄養因子（BDNF）TRKB受容体を持っています。現在の研究では、神経筋伝達に対するBDNF作用がアデノシンA（2a）受容体の活性化の影響をどのように影響するかを評価しました。BDNF（20-100 ng/mL）は、卵管で麻痺したラット神経支配ダイフラムから細胞内で記録された誘発エンドプレート電位（EPP）に影響を与えませんでした。ただし、BDNFが短い（2分）脱分極KCl（10 mM）パルスの45分後、またはAdenosine A（2a）受容体をCGS 21680（10 nm）、BDNF（20 ng/ml）でEPPSを増加させて活性化した場合、EPPSを増加させた場合筋肉繊維の静止膜電位に影響を与えることなく振幅。BDNFの作用は、アデノシンA（2a）受容体拮抗薬ZM 241385（50 nM）およびTRKB受容体リン酸化阻害剤、K252A（200 nm）によって防止されました。PKA阻害剤であるH-89（1 microM）は、EPPSに対するCGS 21680（10 nm）の興奮効果を防ぎ、BDNF効果を引き起こす能力を妨げました。PLCGAMMA阻害剤であるU73122（5 microM）は、神経筋伝達に対するCGS 21680（10 nm）の興奮性作用を防ぐことはできませんでしたが、A（2a）受容体アゴニストの存在下でBDNFの作用を廃止しました。結果は、神経筋接合部でのA（2a）受容体とTRKB受容体の間の協同性に関する次の一連のイベントを示唆しています。A（2a）受容体は、PKA経路を活性化し、PLCGAMMAに結合したTRKB受容体を介したBDNFの作用を促進し、神経筋伝達の強化に。
Motor nerve terminals possess adenosine A(2A) receptors and brain derived neurotrophic factor (BDNF) TrkB receptors. In the present work we evaluated how BDNF actions on neuromuscular transmission would be influenced by adenosine A(2A) receptors activation. BDNF (20-100 ng/ml) on its own was devoid of effect on evoked endplate potentials (EPPs) recorded intracellularly from rat innervated diaphragms paralysed with tubocurarine. However, when BDNF was applied 45 min after a brief (2 min) depolarizing KCl (10 mM) pulse or when the adenosine A(2A) receptors were activated with CGS 21680 (10 nM), BDNF (20 ng/ml) increased EPPs amplitude without influencing the resting membrane potential of the muscle fibre. The action of BDNF was prevented by the adenosine A(2A) receptor antagonist, ZM 241385 (50 nM) as well as by the TrkB receptor phosphorylation inhibitor, K252a (200 nM). The PKA inhibitor, H-89 (1 microM), prevented the excitatory effect of CGS 21680 (10 nM) on EPPs as well as prevented its ability to trigger a BDNF effect. The PLCgamma inhibitor, U73122 (5 microM), did not prevent the excitatory action of CGS 21680 (10 nM) on neuromuscular transmission, but abolished the action of BDNF in the presence of the A(2A) receptor agonist. The results suggest the following sequence of events in what concerns cooperativity between A(2A) receptors and TrkB receptors at the neuromuscular junction: A(2A) receptor activates the PKA pathway, which promotes the action of BDNF through TrkB receptors coupled to PLCgamma, leading to enhancement of neuromuscular transmission.
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