リガスチリドは、血管平滑筋細胞の増殖を阻害します

血管平滑筋細胞（VSMC）の増殖と移動は、アテローム性動脈硬化症と静脈バイパス移植症を発症すると考えられています。リガスチリドは、アテローム性動脈硬化や高血圧などのいくつかの病理学的環境を治療するために広く使用されています。この研究の目的は、VSMCの増殖に対するリグスチリドの効果を調べることでした。結果は、リガスチリドがVSMCの増殖と細胞周期の進行を有意に阻害したことを示しています。さらなる分析により、リガスチリドは活性酸素種の産生と細胞外シグナル関連キナーゼ（ERK）、C-Jun N末端プロテインキナーゼ（JNK）、およびp38 MAPキナーゼを抑制したことが示されています。細胞を抗酸化剤、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、およびDPIで処理し、ERK、JNK、およびp38の活性化を抑制しました。マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、PD98059、SB203580、およびSP600125の阻害剤は、細胞増殖を阻害しました。これらの発見は、リグスチリドの抗増殖効果が、MAPK経路の抑制をもたらす活性酸素種の減少と関連していたことを示唆しています。したがって、リガスチリドは、心血管疾患の予防に効果的な薬剤に貢献します。

Proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) are believed to develop atherosclerosis and venous bypass graft disease. Ligustilide is widely used to treat some pathological settings such as atherosclerosis and hypertension. The aim of this study was to examine the effect of ligustilide on VSMCs proliferation. The results show that ligustilide significantly inhibited VSMCs proliferation and cell cycle progression. Further analysis shows that ligustilide suppressed reactive oxygen species production and extracellular signal-related kinases (ERK), c-Jun N-terminal protein kinase (JNK), and p38 MAP kinase. Cells were treated with antioxidant, superoxide dismutase, catalase, and DPI, respectively, leading to repress ERK, JNK, and p38 activation. The inhibitors of mitogen activated protein kinase (MAPK), PD98059, SB203580, and Sp600125, inhibited cell proliferation. These findings suggest the antiproliferative effect of ligustilide was associated with the decrement of reactive oxygen species resulting in the suppression of MAPK pathway. Thus, ligustilide contribute to be the effective agent in preventing cardiovascular diseases.