TLR、NLR、RLR: 自然免疫で協力する病原体センサーの三位一体

生来の免疫の理解における有意な進歩は、Toll様受容体（TLR）、NOD様受容体（NLR）、およびRIG-I様受容体（RLR）の3つのファミリーの同定に続いて行われています。TLRファミリーのメンバーは、細菌、ウイルス、菌類、原生動物を認識しています。既知の機能を持つNLRは、細菌を検出し、RLRは抗ウイルスです。これらの家族間の相互作用により、相乗的または協同組合シグナル伝達を通じて、自然免疫応答の効率的な調整が保証される可能性があります。TLRと特定のNLRの間で重要な相互作用が発生し、炎症誘発性サイトカインインターロイキン（IL）-1BETAを誘導します。TLRSは、「インフラマソーム」と呼ばれるプロIL-1BETA産生とプライムNLR含有マルチタンパク質複合体を誘導し、損傷した細胞の細菌製品と製品に反応します。これにより、カスパーゼ-1の活性化とその後のPro-IL-1BETAのアクティブな形式への処理が行われます。この記事では、感染に対する宿主反応の第1段階では、これらの家族間で重要な相互作用が発生し、自然免疫における実質的な組み合わせレパートリーを提供すると仮定します。

Significant advances in our understanding of innate immunity have been made following the identification of three families of pathogen sensors: Toll-like receptors (TLRs), NOD-like receptors (NLRs) and RIG-I-like receptors (RLRs). Members of the TLR family recognize bacteria, viruses, fungi and protozoa; NLRs with known functions detect bacteria, and RLRs are anti-viral. It is likely that interplay between these families ensures the efficient co-ordination of innate immune responses, through either synergistic or co-operative signalling. Important interactions occur between TLRs and certain NLRs for inducing the pro-inflammatory cytokine interleukin (IL)-1beta. TLRs induce pro-IL-1beta production and prime NLR-containing multi-protein complexes, termed "inflammasomes", to respond to bacterial products and products of damaged cells. This results in caspase-1 activation and the subsequent processing of pro-IL-1beta to its active form. In this article, we hypothesize that during the first phase of the host response to infection, an important interplay occurs between these families, providing a substantial combinatorial repertoire in innate immunity.