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反応性酸素種は、神経変性障害を含むさまざまな疾患に関連することが実証されています。フラボノイド化合物は、異なるin vivoおよびin vitroモデルの酸化メカニズムに対する保護作用について調査されており、これは抗酸化特性に関連しているようです。本研究では、さまざまな薬剤によって誘導されたTBARの産生に対して、ケルセチンのグリコシド型であるケルシトリンの保護メカニズムを調べます。TBARS産生は、Fe2+、Fe2+プラスEDTA、キノリン酸（QA）、ニトロプルシドナトリウム（SNP）および鉄酸カリウム（[Fe（CN）6] 3-）とのラット脳ホモジネートのインキュベーションによって刺激されました。ケルシトリンは、テストされた酸化促進薬によって誘導されるTBARの形成を防ぐことができました。ただし、キノリン酸（QA、IC50 = 6マイクログ/mL）およびニトロプルシドナトリウム（SNP、IC50 = 5.88マイクログ/mL）よりも、フェリシアン化カリウム（[Fe（CN）6] 3-、IC50 = 2.5）に対してより効果的でした。）Fe2+（Fe2+、IC50 = 14.81 Microg/ml）、Fe2+ Plus EDTA（Fe2+ Plus EDTA、IC50 = 48.15 Microg/ml）。フェントン反応に対するケルシトリンの効果も調査されました（デオキシリボース分解）。ケルシトリンは、濃度に依存しないデオキシリボース分解の有意な減少を引き起こしました。まとめると、ここに示されているデータは、ケルシトリンがスカベンジャーと抗酸化剤の役割を示すことを示しており、これらの効果はおそらくフェントン反応とNMDA受容体の負の調節を伴う可能性のあるさまざまなメカニズムを介して媒介されます。
反応性酸素種は、神経変性障害を含むさまざまな疾患に関連することが実証されています。フラボノイド化合物は、異なるin vivoおよびin vitroモデルの酸化メカニズムに対する保護作用について調査されており、これは抗酸化特性に関連しているようです。本研究では、さまざまな薬剤によって誘導されたTBARの産生に対して、ケルセチンのグリコシド型であるケルシトリンの保護メカニズムを調べます。TBARS産生は、Fe2+、Fe2+プラスEDTA、キノリン酸（QA）、ニトロプルシドナトリウム（SNP）および鉄酸カリウム（[Fe（CN）6] 3-）とのラット脳ホモジネートのインキュベーションによって刺激されました。ケルシトリンは、テストされた酸化促進薬によって誘導されるTBARの形成を防ぐことができました。ただし、キノリン酸（QA、IC50 = 6マイクログ/mL）およびニトロプルシドナトリウム（SNP、IC50 = 5.88マイクログ/mL）よりも、フェリシアン化カリウム（[Fe（CN）6] 3-、IC50 = 2.5）に対してより効果的でした。）Fe2+（Fe2+、IC50 = 14.81 Microg/ml）、Fe2+ Plus EDTA（Fe2+ Plus EDTA、IC50 = 48.15 Microg/ml）。フェントン反応に対するケルシトリンの効果も調査されました（デオキシリボース分解）。ケルシトリンは、濃度に依存しないデオキシリボース分解の有意な減少を引き起こしました。まとめると、ここに示されているデータは、ケルシトリンがスカベンジャーと抗酸化剤の役割を示すことを示しており、これらの効果はおそらくフェントン反応とNMDA受容体の負の調節を伴う可能性のあるさまざまなメカニズムを介して媒介されます。
Reactive oxygen species have been demonstrated to be associated with a variety of diseases including neurodegenerative disorders. Flavonoid compounds have been investigated for their protective action against oxidative mechanisms in different in vivo and in vitro models, which seems to be linked to their antioxidant properties. In the present study, we examine the protective mechanism of quercitrin, a glycoside form of quercetin, against the production of TBARS induced by different agents. TBARS production was stimulated by the incubation of rat brain homogenate with Fe2+, Fe2+ plus EDTA, quinolinic acid (QA), sodium nitroprusside (SNP) and potassium ferricyanide ([Fe(CN)6]3-). Quercitrin was able to prevent the formation of TBARS induced by pro-oxidant agents tested; however, it was more effective against potassium ferricyanide ([Fe(CN)6]3-, IC50=2.5), than quinolinic acid (QA, IC50=6 microg/ml) and sodium nitroprusside (SNP, IC50=5.88 microg/ml) than Fe2+ (Fe2+, IC50=14.81 microg/ml), Fe2+ plus EDTA (Fe2+ plus EDTA, IC50=48.15 microg/ml). The effect of quercitrin on the Fenton reaction was also investigated (deoxyribose degradation). Quercitrin caused a significant decrease in deoxyribose degradation that was not dependent on the concentration. Taken together, the data presented here indicate that quercitrin exhibits a scavenger and antioxidant role, and these effects probably are mediated via different mechanisms, which may involve the negative modulation of the Fenton reaction and NMDA receptor.
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