ジエチレングリコールモノメチルエーテル、エチレングリコールモノメチルエーテルおよび代謝産物、2-メトキシ酢酸はin vitro軟骨形成に影響します

ジエチレングリコールモノメチルエーテル（DeGME）、エチレングリコールモノメチルエーテル（EGME）およびその一般的な代謝物であるメトキシ酢酸（MAA）は、有害な生殖効果と関連しています。この研究の目的は、in vitro軟骨形成に対するDegme、EGME、およびMAAの効果と、これらの効果が発生するメカニズムを調査することです。マイクロマス培養物は、5日間Degme、EGMEまたはMAAにさらされ、プロテオグリカンの存在量と細胞増殖が決定されました。長期の9日間および14日間の培養物がMAAにさらされ、アポトーシスが分析されました。3つの化学物質すべてが、テストした最高用量（100ミクロル/mL）でプロテオグリカンの存在量と細胞増殖を減少させました。ただし、0.01、10、および100 microl/mlで両方のパラメーターに対して用量依存効果を示したのはMAAだけでした。さらに、マイクロマス培養は、MAAで処理すると、細胞死が誘導アポトーシスから生じる可能性があることを示唆するアポトーシス細胞の増加を示しています。これらの結果は、degmeとEGMEの効果が全身毒性の結果であることを示唆していますが、それらの代謝物はin vitro軟骨形成中にミトコンドリア媒介アポトーシスを誘導します。

Diethylene glycol monomethyl ether (DEGME), ethylene glycol monomethyl ether (EGME) and their common metabolite, methoxyacetic acid (MAA) have been associated with adverse reproductive effects. The objective of this research is to investigate the effects of DEGME, EGME and MAA on in vitro chondrogenesis and the mechanisms by which these effects occur. Micromass cultures were exposed to DEGME, EGME or MAA for 5 days and proteoglycan abundance and cell proliferation determined. Longer-term 9- and 14-day cultures were exposed to MAA and apoptosis analyzed. All three chemicals decreased proteoglycan abundance and cell proliferation at the highest dose tested (100 microL/mL). However, only MAA showed a dose-dependent effect for both parameters at 0.01, 10, and 100 microL/mL. Furthermore, micromass cultures show an increase in apoptotic cells which when treated with MAA suggest that cell death could result from induced apoptosis. These results suggest that effects of DEGME and EGME are the result of generalized toxicity, but their metabolite MAA induces mitochondrial-mediated apoptosis during in vitro chondrogenesis.