ネコ免疫不全ウイルス（FIV）にさらされた原発性ネコの神経培養物の励起毒性の向上

ネコ免疫不全ウイルス（FIV）が、HIVによるin vitroで神経変性変化を誘導する能力は、エイズ認知症の根底にあるメカニズムを調べる潜在的なモデルとして調べられました。ネコ神経組織（ニューロン、星状細胞、およびミクログリア）の一次培養は、E40-E57胎児猫皮質から確立され、FIVのNCSU1株の接種によって挑戦されました。プロビラルFIVは培養で検出され、ミクログリアの存在と相関していました。FIVの直接的な毒性は見られませんでした。20個のグルタミン酸によるFIV接種皮質培養の刺激により、ニューロンの約14〜24％で急性腫脹反応が大幅に向上し、対照培養と比較して24時間後に死細胞数が増加しました。反応の強化は、グルタミン酸に対する細胞の感度の増加によるものであり、媒体中の可溶性因子の存在に依存していました。HIV-GP120神経毒性の現在のモデルとin vitro培養の汎用性の現在のモデルに対するFIVの間接励起毒性効果の類似性は、FIVがAIDS認知症における神経変性のメカニズムの調査のための貴重なモデルを提供するべきであることを示しています。

The ability of feline immunodeficiency virus (FIV) to induce neurodegenerative changes in vitro similar to those due to HIV was examined as a potential model to examine the mechanisms underlying AIDS dementia. Primary cultures of feline neural tissue (neurons, astrocytes and microglia) were established from E40-E57 fetal cat cortex and challenged by inoculation with the NCSU1 strain of FIV. Proviral FIV was detected in the cultures and correlated with the presence of microglia. No direct toxicity of FIV was seen. Stimulation of FIV-inoculated cortical cultures with 20 uM glutamate resulted in a greatly enhanced acute swelling response in approximately 14-24% of the neurons and an increase in the number of dead cells after 24 h relative to control cultures. The enhanced responses were due to an increase in the sensitivity of the cells to glutamate and were dependent on the presence of a soluble factor in the medium. The similarity of the indirect excitoxic effects of FIV to current models of HIV-gp120 neurotoxicity and the versatility of the in vitro cultures, indicate that FIV should provide a valuable model for the investigation of the mechanisms of neurodegeneration in AIDS dementia.