遺伝子座脳ニューロンの求心性調節：解剖学、生理学、薬理学

トラクトトレースおよび電気生理学の研究により、核角脳核（LC）への主要な入力は、2つの構造に見られることが明らかになりました。。LCへの軽度の求心性求心性人々は、傍室視床下部および脊椎層Xの背キャップで発見されました。最近の研究では、LCの近くの2つの領域、尾側中脳周囲系灰色（PAG）と腹内側周腹部領域からの限られた入力も明らかになりました。Pericoeruleusは、LCニューロンに局所回路インターフェイスを提供する場合があります。最近の電子顕微鏡分析により、LC樹状突起は吻側および尾側系統依存症の周婚領域に優先的に拡張されることが明らかになりました。これらの測定法外LC樹状突起は、LCに投影するものに加えて求心性を受け取る場合があります。ただし、そのような樹状領域への入力の単一パルス刺激は、LCニューロンにほとんどまたはまったく影響を明らかにしません。二重標識研究により、LCニューロンに衝突するさまざまな神経伝達物質が2つの主要な求心性神経節であるPGIとPRHに由来することが明らかになりました。LCは、アドレナリン、エンケファリン、または副腎皮質刺激剤放出因子のマーカーを染色するPGIニューロンによって支配されています。PRH内では、GABAまたはMet-Enkephalinのために染色されたLCプロジェクトニューロンの大量の割合。最後に、以前の結論とは対照的に、背側列erはLCで見つかった堅牢な5-HT神経支配を提供しません。5-HT入力は、腹腔内領域のローカル5-HTニューロンに由来する可能性があると結論付けています。神経薬理学の実験により、PGIはLCへの強力な興奮性アミノ酸（EAA）入力を提供し、主にLCの非NMDA受容体に作用することが明らかになりました。他の研究では、この経路がLCニューロンの特定の感覚応答を媒介することが示されました。NMDAを介した感覚反応は、マグネシウムを含まない溶液の局所注入中にも明らかにされました。最後に、EAAを介した励起が最初に排除されたときにテストされたほぼすべてのLCニューロンで、PGIからのLCのアドレナリン作動性阻害も検出される可能性があります。PGIとは対照的に、PRHはLC内のGABAA受容体に作用するGABA作動性投射を介してLCニューロンを強力かつ一貫して阻害しました。このようなPRH刺激は、LC感覚反応を強力に減衰させました。最後に、LCプロジェクトニューロンも含むPGI領域への求心性が特定されました。主要な入力は主に本質的に自律的であり、尾側髄質網状形成、麻痺およびkölliker融合核、PAG、NTS、特定の視床下部領域を含んでいます（400語で切り捨てられた要約）

Tract-tracing and electrophysiology studies have revealed that major inputs to the nucleus locus coeruleus (LC) are found in two structures, the nucleus paragigantocellularis (PGi) and the perifascicular area of the nucleus prepositus hypoglossi (PrH), both located in the rostral medulla. Minor afferents to LC were found in the dorsal cap of the paraventricular hypothalamus and spinal lamina X. Recent studies have also revealed limited inputs from two areas nearby the LC, the caudal midbrain periaqueductal gray (PAG) and the ventromedial pericoerulear region. The pericoeruleus may provide a local circuit interface to LC neurons. Recent electron microscopic analyses have revealed that LC dendrites extend preferentially into the rostromedial and caudal juxtaependymal pericoerulear regions. These extracoerulear LC dendrites may receive afferents in addition to those projecting to LC proper. However, single-pulse stimulation of inputs to such dendritic regions reveals little or no effect on LC neurons. Double-labeling studies have revealed that a variety of neurotransmitters impinging on LC neurons originate in its two major afferents, PGi and PrH. The LC is innervated by PGi neurons that stain for markers of adrenalin, enkephalin or corticotropin-releasing factor. Within PrH, large proportions of LC-projecting neurons stained for GABA or met-enkephalin. Finally, in contrast to previous conclusions, the dorsal raphe does not provide the robust 5-HT innervation found in the LC. We conclude that 5-HT inputs may derive from local 5-HT neurons in the pericoerulear area. Neuropharmacology experiments revealed that the PGi provides a potent excitatory amino acid (EAA) input to the LC, acting primarily at non-NMDA receptors in the LC. Other studies indicated that this pathway mediates certain sensory responses of LC neurons. NMDA-mediated sensory responses were also revealed during local infusion of magnesium-free solutions. Finally, adrenergic inhibition of LC from PGi could also be detected in nearly every LC neuron tested when the EAA-mediated excitation is first eliminated. In contrast to PGi, the PrH potently and consistently inhibited LC neurons via a GABAergic projection acting at GABAA receptors within LC. Such PrH stimulation also potently attenuated LC sensory responses. Finally, afferents to PGi areas that also contain LC-projecting neurons were identified. Major inputs were primarily autonomic in nature, and included the caudal medullary reticular formation, the parabrachial and Kölliker-Fuse nuclei, the PAG, NTS and certain hypothalamic areas.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)