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カルバコール（CCH）および神経伝達物質候補による細胞内自由カルシウムイオン（[ca（2+）]（i））の濃度の動的変化は、未分化および分化した神経芽細胞腫瘍菌ハイブリッドNG108-15（NG）細胞で調査されました。[Ca（2+）]（i）は、分化したNg細胞のブラジキニン（BK）およびセロトニン（5-HT）によって用量依存的に増加し、BKおよび5-HTに対する反応は、それよりも有意に大きかった未分化Ng細胞。BKのEC（50）値は、未分化と分化したNg細胞の両方で約1.5 x 10（-8）mでした。分化したNg細胞の5-HTのEC（50）値は約5 x 10（-6）mでした。BKおよび5-HTに対する反応は、それぞれ10 nm HOE140（BK B2受容体拮抗薬）および3 nMトロピセトロン（5-HT（3）受容体拮抗薬）によってほぼ完全に阻害されました。これらの結果は、BKと5-HTによって誘発される応答が分化したNg細胞でアップレギュレートされるいくつかのメカニズムがあることを示唆しています。
カルバコール（CCH）および神経伝達物質候補による細胞内自由カルシウムイオン（[ca（2+）]（i））の濃度の動的変化は、未分化および分化した神経芽細胞腫瘍菌ハイブリッドNG108-15（NG）細胞で調査されました。[Ca（2+）]（i）は、分化したNg細胞のブラジキニン（BK）およびセロトニン（5-HT）によって用量依存的に増加し、BKおよび5-HTに対する反応は、それよりも有意に大きかった未分化Ng細胞。BKのEC（50）値は、未分化と分化したNg細胞の両方で約1.5 x 10（-8）mでした。分化したNg細胞の5-HTのEC（50）値は約5 x 10（-6）mでした。BKおよび5-HTに対する反応は、それぞれ10 nm HOE140（BK B2受容体拮抗薬）および3 nMトロピセトロン（5-HT（3）受容体拮抗薬）によってほぼ完全に阻害されました。これらの結果は、BKと5-HTによって誘発される応答が分化したNg細胞でアップレギュレートされるいくつかのメカニズムがあることを示唆しています。
Dynamic changes in the concentration of intracellular free-calcium ion ([Ca(2+)](i)) by carbachol (CCh) and neurotransmitter candidates was investigated in undifferentiated and differentiated neuroblastomaxglioma hybrid NG108-15 (NG) cells. [Ca(2+)](i) was increased in a dose-dependent manner by bradykinin (BK) and serotonin (5-HT) in differentiated NG cells, and the response to BK and 5-HT was significantly greater than that in undifferentiated NG cells. The EC(50) value of BK was approximately 1.5 x 10(-8)M in both undifferentiated and differentiated NG cells. The EC(50) value of 5-HT in differentiated NG cells was about 5 x 10(-6)M. The response to BK and 5-HT was almost completely inhibited by 10 nM Hoe140 (a BK B2 receptor antagonist) and 3 nM tropisetron (a 5-HT(3) receptor antagonist), respectively. These results suggest that there are some mechanisms by which the response evoked by BK and 5-HT is up-regulated in differentiated NG cells.
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