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The British journal of nutrition2006Sep01Vol.96issue(3)

ケルセチンの高いタマネギスープの摂取は、血小板凝集とコラーゲン刺激血小板活性化経路の必須成分を阻害します:パイロット研究

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PMID:16925853DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Randomized Controlled Trial
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

疫学的データは、ケルセチンを含む食品が豊富な食事を消費する人は、CVDのリスクが低下する可能性があることを示唆しています。さらに、in vitroおよびex in vivoの研究では、ケルセチンによるコラーゲン誘発性血小板活性化の阻害が観察されています。本研究の目的は、コラーゲン刺激血小板凝集とシグナル伝達に関する食事源からのケルセチン摂取の可能性のある阻害効果を調査することでした。二重盲検ランダム化クロスオーバーパイロット研究が実施されました。被験者は、高量または低量のケルセチンを含むスープを摂取しました。プラズマケルセチン濃度と血小板凝集とシグナル伝達は、スープの摂取後に評価されました。高ケルセチンスープには、5 mgの総ケルセチンを含む低ケルセチンスープと比較して、合計ケルセチン69 mgが含まれていました。血漿ケルセチン濃度は、低ケルセチンスープ摂取後よりも高ケルセチンスープ摂取後に有意に高く、2.59(SEM 0.42)Mumol/Lでピークに達しました。コラーゲン刺激(0.5マグ/ml)血小板凝集は、高ケルセチンスープを時間依存的に摂取した後、阻害されました。コラーゲン刺激チロシンリン酸化は、糖タンパク質VI、Sykを介したコラーゲンシグナリング経路の重要な成分のリン酸化を、高ケルセチンスープの摂取により有意に阻害しました。Sykチロシンのリン酸化の阻害は、高ケルセチン血漿プロファイルの曲線下の領域と相関していました。結論として、オニオンスープの食事源からのケルセチンの摂取は、コラーゲン刺激血小板凝集とex vivoのシグナル伝達のいくつかの側面を阻害する可能性があります。これにより、疫学データがさらに実証され、大量のケルセチンを含む食品を優先的に消費する人は、血栓症のリスクと潜在的なCVDリスクのリスクが低下していることを示唆しています。

疫学的データは、ケルセチンを含む食品が豊富な食事を消費する人は、CVDのリスクが低下する可能性があることを示唆しています。さらに、in vitroおよびex in vivoの研究では、ケルセチンによるコラーゲン誘発性血小板活性化の阻害が観察されています。本研究の目的は、コラーゲン刺激血小板凝集とシグナル伝達に関する食事源からのケルセチン摂取の可能性のある阻害効果を調査することでした。二重盲検ランダム化クロスオーバーパイロット研究が実施されました。被験者は、高量または低量のケルセチンを含むスープを摂取しました。プラズマケルセチン濃度と血小板凝集とシグナル伝達は、スープの摂取後に評価されました。高ケルセチンスープには、5 mgの総ケルセチンを含む低ケルセチンスープと比較して、合計ケルセチン69 mgが含まれていました。血漿ケルセチン濃度は、低ケルセチンスープ摂取後よりも高ケルセチンスープ摂取後に有意に高く、2.59(SEM 0.42)Mumol/Lでピークに達しました。コラーゲン刺激(0.5マグ/ml)血小板凝集は、高ケルセチンスープを時間依存的に摂取した後、阻害されました。コラーゲン刺激チロシンリン酸化は、糖タンパク質VI、Sykを介したコラーゲンシグナリング経路の重要な成分のリン酸化を、高ケルセチンスープの摂取により有意に阻害しました。Sykチロシンのリン酸化の阻害は、高ケルセチン血漿プロファイルの曲線下の領域と相関していました。結論として、オニオンスープの食事源からのケルセチンの摂取は、コラーゲン刺激血小板凝集とex vivoのシグナル伝達のいくつかの側面を阻害する可能性があります。これにより、疫学データがさらに実証され、大量のケルセチンを含む食品を優先的に消費する人は、血栓症のリスクと潜在的なCVDリスクのリスクが低下していることを示唆しています。

Epidemiological data suggest that those who consume a diet rich in quercetin-containing foods may have a reduced risk of CVD. Furthermore, in vitro and ex vivo studies have observed the inhibition of collagen-induced platelet activation by quercetin. The aim of the present study was to investigate the possible inhibitory effects of quercetin ingestion from a dietary source on collagen-stimulated platelet aggregation and signalling. A double-blind randomised cross-over pilot study was undertaken. Subjects ingested a soup containing either a high or a low amount of quercetin. Plasma quercetin concentrations and platelet aggregation and signalling were assessed after soup ingestion. The high-quercetin soup contained 69 mg total quercetin compared with the low-quercetin soup containing 5 mg total quercetin. Plasma quercetin concentrations were significantly higher after high-quercetin soup ingestion than after low-quercetin soup ingestion and peaked at 2.59 (sem 0.42) mumol/l. Collagen-stimulated (0.5 mug/ml) platelet aggregation was inhibited after ingestion of the high-quercetin soup in a time-dependent manner. Collagen-stimulated tyrosine phosphorylation of a key component of the collagen-signalling pathway via glycoprotein VI, Syk, was significantly inhibited by ingestion of the high-quercetin soup. The inhibition of Syk tyrosine phosphorylation was correlated with the area under the curve for the high-quercetin plasma profile. In conclusion, the ingestion of quercetin from a dietary source of onion soup could inhibit some aspects of collagen-stimulated platelet aggregation and signalling ex vivo. This further substantiates the epidemiological data suggesting that those who preferentially consume high amounts of quercetin-containing foods have a reduced risk of thrombosis and potential CVD risk.

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