STW 5（Iberogast）の胃保護効果に関与するメカニズムと潰瘍とリバウンドの酸性度に対するその成分

苦いキャンディ房房、レモンバームリーフ、カモミールフラワー、キャラウェイフルーツ、ペパーミントリーフ、リコリスルート、アンジェリカルート、ミルクアザミフルーツ、グレーターセランディンハーブの抽出物を含む商業準備（STW 5、Iberogast）の保護効果胃潰瘍の発達は、以前の出版物で以前に報告されていました（Khayyal et al。、2001）。すべての抽出物は、酸の出力の減少、ムチン分泌の増加、プロスタグランジンE（2）放出の増加、ロイコトリエンの減少に関連する用量依存性抗潰瘍効果を生成しました。ペプシン含有量への影響は均一ではなく、抗潰瘍性活性との関係があるようには見えませんでした。最良の効果は、組み合わせた製剤であるSTW 5で観察されました。さらに、リバウンド胃の酸性度の発達から保護する際の後者の効果は、ラットで実験的に調べられ、いくつかの市販の制酸剤製剤の効果と比較されました（Rennie、Talcid、およびMaaloxan）。リバウンドの酸性度をテストするモデルは、インドメタシンの投与による胃の酸性度のわずかな増加を誘導することにより開発されました。さらに、薬物治療後に血清ガストリンレベルを測定して、リバウンド酸性度との相関関係を確立しました。得られた結果は、STW 5が胃の酸性度を市販の制酸剤と同じくらい効果的に低下させるだけでなく、二次酸性度を阻害するのにより効果的であることを示しました。さらに、STW 5は、ラットの血清ガストリンレベルを阻害することができました。これは、胃酸産生に対する低下効果と並行して実行された効果です。

The protective effect of a commercial preparation (STW 5, Iberogast), containing the extracts of bitter candy tuft, lemon balm leaf, chamomile flower, caraway fruit, peppermint leaf, liquorice root, Angelica root, milk thistle fruit and greater celandine herb, against the development of gastric ulcers was previously reported in an earlier publication (Khayyal et al., 2001). All extracts produced a dose dependent anti-ulcerogenic effect associated with a reduced acid output, an increased mucin secretion, an increase in prostaglandin E(2) release and a decrease in leukotrienes. The effect on pepsin content was not uniform and did not seem to bear a relationship with the anti-ulcerogenic activity. The best effects were observed with the combined formulation, STW 5. Furthermore, the effect of the latter in protecting against the development of rebound gastric acidity was examined experimentally in rats and compared with the effect of some commercial antacid preparations (Rennie, Talcid and Maaloxan). A model of testing rebound acidity was developed by inducing a marginal increase in gastric acidity through the administration of indomethacin, in such a way that it could be easily neutralized, allowing any eventual secondary increase in acidity to be measured within a few hours of administration. In addition, the serum gastrin level was measured after drug treatment to establish any correlation between it and any rebound acidity. The results obtained demonstrated that STW 5 did not only lower the gastric acidity as effectively as the commercial antacid, but it was more effective in inhibiting the secondary hyperacidity. Moreover, STW 5 was capable of inhibiting the serum gastrin level in rats, an effect which ran parallel to its lowering effect on gastric acid production.