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リポキシン（LX）およびアスピリントリガーLx（ATL）は、構造、形成、および他の多くの炎症性抗脂質由来の媒介者とは異なるアラキドン酸から生成されるトリヒドロキシテトラエン含有エイコサノイドです。これらの内因性エイコサノイドは、炎症反応の解決に関与する脂質/化学メディエーターのファーストクラスの創設メンバーとして現在出現しています。リポキシンA（4）（LXA（4））、ATL、およびそれらの代謝安定類似体は、細胞の応答を誘発し、特定の受容体ALXを活性化することによりin vivoで白血球の人身売買を調節します。Alxは、実証された細胞型特異的シグナル伝達経路を持つリポキシゲナーゼ由来のエイコサノイドのGタンパク質共役受容体（GPCR）としてクローン化され、最初にクローン化され、同定されました。DNAレベルのALXは、N-フィルミルペプチド受容体との配列相同性を持ち、孤児gPCRとして最初はN-フィルミルペプチド受容体様と呼ばれていました。ペプチドは、この受容体を活性化して、in vitroでカルシウムの動員と走化性を刺激することもできます。LXA（4）とは対照的に、in vivo中のこれらのペプチドの多くの対応物はまだ確立されていません。このレビューの目的は、ALX受容体の分子特性を強調し、in vivoでの抗炎症およびプロテルのシグナルの原因となるALX-LXA（4）軸の概要を提供することです。このレビューの情報は、ALXとしてのこのGPCRの最初の命名法の提案に対するさらなるサポートを提供します。
リポキシン（LX）およびアスピリントリガーLx（ATL）は、構造、形成、および他の多くの炎症性抗脂質由来の媒介者とは異なるアラキドン酸から生成されるトリヒドロキシテトラエン含有エイコサノイドです。これらの内因性エイコサノイドは、炎症反応の解決に関与する脂質/化学メディエーターのファーストクラスの創設メンバーとして現在出現しています。リポキシンA（4）（LXA（4））、ATL、およびそれらの代謝安定類似体は、細胞の応答を誘発し、特定の受容体ALXを活性化することによりin vivoで白血球の人身売買を調節します。Alxは、実証された細胞型特異的シグナル伝達経路を持つリポキシゲナーゼ由来のエイコサノイドのGタンパク質共役受容体（GPCR）としてクローン化され、最初にクローン化され、同定されました。DNAレベルのALXは、N-フィルミルペプチド受容体との配列相同性を持ち、孤児gPCRとして最初はN-フィルミルペプチド受容体様と呼ばれていました。ペプチドは、この受容体を活性化して、in vitroでカルシウムの動員と走化性を刺激することもできます。LXA（4）とは対照的に、in vivo中のこれらのペプチドの多くの対応物はまだ確立されていません。このレビューの目的は、ALX受容体の分子特性を強調し、in vivoでの抗炎症およびプロテルのシグナルの原因となるALX-LXA（4）軸の概要を提供することです。このレビューの情報は、ALXとしてのこのGPCRの最初の命名法の提案に対するさらなるサポートを提供します。
Lipoxins (LXs) and aspirin-triggered LX (ATL) are trihydroxytetraene-containing eicosanoids generated from arachidonic acid that are distinct in structure, formation, and function from the many other proinflammatory lipid-derived mediators. These endogenous eicosanoids have now emerged as founding members of the first class of lipid/chemical mediators involved in the resolution of the inflammatory response. Lipoxin A(4) (LXA(4)), ATL, and their metabolic stable analogs elicit cellular responses and regulate leukocyte trafficking in vivo by activating the specific receptor, ALX. ALX was the first receptor cloned and identified as a G protein-coupled receptor (GPCR) for lipoxygenase-derived eicosanoids with demonstrated cell type-specific signaling pathways. ALX at the level of DNA has sequence homology to the N-formylpeptide receptor and as an orphan GPCR was initially referred to as the N-formylpeptide receptor-like 1. Although LXA(4) is the endogenous potent ligand for ALX activation, a number of peptides can also activate this receptor to stimulate calcium mobilization and chemotaxis in vitro. In contrast with LXA(4), the counterparts of many of these peptides in vivo remain to be established. The purpose of this review is to highlight the molecular characterization of the ALX receptor and provide an overview of the ALX-LXA(4) axis responsible for anti-inflammatory and proresolving signals in vivo. The information in this review provides further support for the initial nomenclature proposition for this GPCR as ALX.
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