変換成長因子ベータは、調節T細胞依存性および非依存性メカニズムにより、T細胞の発達、恒常性、および耐性を制御します

T細胞機能の阻害における形質転換成長因子ベータ（TGF-beta）の役割は、支配的な陰性TGF-beta受容体トランスジェニックモデルで研究されています。ただし、TGF-betaシグナル伝達がT細胞に及ぼす完全な影響と、TGFベータ信号がよく理解されていないメカニズム。ここでは、TGF-beta受容体IIのT細胞特異的欠失を伴うマウスが、T細胞の活性化と分化に関連する致死炎症を起こしたことを示しています。さらに、TGFベータシグナル伝達は、T細胞の発達と恒常性を積極的に調節しました。CD8+ T細胞およびNKT細胞の発生、末梢FOXP3発現調節T細胞の維持、およびCD4+ T細胞の生存はすべて、TGF-BETAシグナル伝達に依存していました。TH1細胞でのCD122発現とIL-15シグナル伝達を制御するTGFベータ調節転写因子、TGFベータ調節転写因子である活性化されたCD4+ T細胞のTHELPER 1（TH1）分化と生存率の両方が必要でした。この研究は、in vivoで多様で自己耐性のT細胞レパートリーを確保する可能性のあるT細胞におけるTGFベータシグナル伝達の多面的機能を明らかにしています。

The role of transforming growth factor-beta (TGF-beta) in inhibiting T cell functions has been studied with dominant-negative TGF-beta receptor transgenic models; however, the full impact of TGF-beta signaling on T cells and the mechanisms by which TGF-beta signals remain poorly understood. Here we show that mice with T cell-specific deletion of TGF-beta receptor II developed lethal inflammation associated with T cell activation and differentiation. In addition, TGF-beta signaling positively regulated T cell development and homeostasis. Development of CD8+ T cells and NKT cells, maintenance of peripheral Foxp3-expressing regulatory T cells, and survival of CD4+ T cells all depended on TGF-beta signaling. Both T helper 1 (Th1) differentiation and survival of activated CD4+ T cells required T-bet, the TGF-beta-regulated transcription factor, which controlled CD122 expression and IL-15 signaling in Th1 cells. This study reveals pleiotropic functions of TGF-beta signaling in T cells that may ensure a diverse and self-tolerant T cell repertoire in vivo.