ジトラノールは、ラット口頭皮膚の神経線維のuch-l1免疫反応性を廃止する

ジトラノールは、数十年にわたって乾癬の治療に使用されてきました。その有益な効果は皮膚炎症の誘導を伴う可能性があり、炎症はしばしば神経線維の損傷につながりますが、これらの変化は十分に文書化されていません。したがって、ラット皮膚の皮膚神経線維の免疫組織化学的特性に対するジスラノールの効果を調査しました。カルビチンカルボキシル末端ヒロラーゼL1（UCH-L1）対照ラットの口頭皮膚における免疫組織化学、5日間のジトラノールで処理したラット、（b）5日間のジトラノール治療後5日間のコルチコステロイド、および（c）cortictosteroiseで処理したラットでは、表皮神経線維染色を達成しました。結果は、ジトラノール治療動物におけるUCH-L1免疫反応性の完全な喪失を明らかにしました。5日間の炎症を起こした皮膚にコルチコステロイドを局所塗布すると、この効果が逆転しました。UCH-L1免疫反応性はほぼ完全に回復しました。5日間のステロイド治療では、UCH-L1免疫反応性神経線維の出現は変わりませんでした。これらの発見は、ウエスタンブロット分析によってサポートされていました。偶然にも乾癬と同様に、ジトラノールは炎症を引き起こし、コルチコステロイド反転可能な方法でラット口頭皮膚のUCH-L1免疫反応性を廃止すると結論付けています。この現象は、ジスラノールがUCH-L1タンパク質に酸化的損傷を引き起こす能力と、この効果に対抗するコルチコステロイドの抗酸化活性によるものである可能性があります。

Dithranol has been used to treat psoriasis for decades. Although its beneficial effect may involve the induction of cutaneous inflammation, and inflammation often leads to damages in nerve fibers, these alterations are not well documented. Therefore, we investigated the effects of dithranol on the immunohistochemical characteristics of the cutaneous nerve fibers in the rat skin. Epidermal nerve fiber staining was achieved with ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) immunohistochemistry in the orofacial skin of control rats, rats treated with (a) dithranol for 5 days, (b) corticosteroid for 5 days following dithranol treatment for 5 days, and (c) corticosteroid for 5 days. The results revealed a complete loss of UCH-L1 immunoreactivity in the dithranol-treated animals. Topical application of corticosteroid onto the inflamed skin for 5 days reversed this effect: the UCH-L1 immunoreactivity was almost completely restored. Steroid treatment for 5 days did not change the appearance of the UCH-L1-immunoreactive nerve fibers. These findings were supported by Western blot analyses. We conclude that dithranol, incidentally similarly to psoriasis, causes inflammation and abolishes UCH-L1 immunoreactivity in the rat orofacial skin in a corticosteroid-reversible manner. This phenomenon may be due to the ability of dithranol to cause oxidative damage to the UCH-L1 protein, and to the antioxidant activity of the corticosteroids countering this effect.