フラボノイドフィセチンとその誘導体の一部の神経栄養活動の比較

神経栄養因子は、神経細胞の発達、維持、再生を促進します。古典的な神経栄養因子はタンパク質であり、したがって、治療目的に適していない。最近、フィセチン（3、7、3 '、4'テトラヒドロキシフラボン）などの特定のフラボノイドが、細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）の活性化を通じて培養中の神経細胞の分化を促進することを示しました。。また、フィセチンは、毒性酸化辱への曝露後の神経細胞の生存を促進することも示されています。これがフィセチンに固有のものであるかどうかを判断するために、一連の関連化合物が神経栄養活動のためにアッセイされました。これらの関連化合物の多くは、神経細胞の分化も促進し、毒性酸化的in辱に対する神経保護です。しかし、これらの神経栄養効果の根底にあるメカニズムは、化合物間で異なります。

Neurotrophic factors promote the development, maintenance and regeneration of nerve cells. Classical neurotrophic factors are proteins and thus not well-suited for therapeutic purposes. Recently, we showed that specific flavonoids such as fisetin (3, 7, 3', 4' tetrahydroxyflavone) promote the differentiation of nerve cells in culture through the activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) suggesting that flavonoids could substitute for neurotrophic factors. It has also been shown that fisetin promotes nerve cell survival following exposure to toxic oxidative insults. To determine whether or not this is unique to fisetin, a series of related compounds were assayed for neurotrophic activities. Many of these related compounds also promote nerve cell differentiation and are neuroprotective against toxic oxidative insults. However, the mechanisms underlying these neurotrophic effects differ among the compounds.