セロトニンアゴニストと拮抗薬の心血管効果

心血管系に対するセロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン; 5-HT）の効果は複雑です。徐脈または頻脈、低血圧または高血圧、血管拡張または血管収縮で構成されるこれらの効果は、5-HT1様、5-HT2、および5-HT3と呼ばれる3つの主要な受容体セットによって媒介されます。さらに、最近の発見は、推定5-HT4受容体の参加を示唆しています。選択的な5-HT1A受容体アゴニストは心拍数（および動脈血圧）を低下させる可能性がありますが、5-HTは通常、5-HT3受容体を介して徐脈（フォンベゾルドジャリッシュ様反射）による初期の短い低血圧を引き出すことにより心拍数を低下させる可能性があります。心臓の感覚的迷走神経の結末に位置しています。この徐脈の反射が抑制されると、例えば、深い麻酔、迷走神経切開、または脊髄切片中に - 5-HTは、さまざまなメカニズムによって異なる種の心拍数を増加させる可能性があります。心筋5-HT1様、5-HT2、および5-HT4受容体は、それぞれ猫、ラット、および豚に関与しているようです。犬とウサギの5-HT誘発性頻脈は、主にカテコールアミンの放出によるものであり、副腎髄質上の5-HT2受容体と節後心交感神経繊維の5-HT3受容体を含みます。最近、5-HT3受容体は、意識的な犬の5-HT誘発性頻脈にも関与しています。5-HTへの血圧反応は通常、三症であり、フォンベゾルドジャリッシュのような反射、中間の出がれの段階、および長期にわたる低血圧で構成されています。昇圧反応は、5-HT2受容体を介して媒介される血管収縮の結果です。しかし、犬の斜面の静脈および頭部動脈および動脈瘤の血管収縮は、5-HT1様受容体の刺激によるものです。抑うつ反応には、4つの異なる部位に位置する5-HT1様受容体のみが含まれます：（a）中枢神経系（迷走神経活動の減少と増加）、（b）交感神経末端（送信機の放出の減少）、（c）血管平滑筋（血管拡張）、および（d）血管内皮（弛緩因子の放出、おそらく一酸化窒素）。動脈濃度の拡張は、動脈瘤の吻合の収縮とともに、栄養素（組織、毛細血管）の血流の増加につながります。5-HT1様受容体は本質的に異質です。しかし、5-HT1A結合サブタイプに低血圧と徐脈を引き起こす中枢神経系5-HT1様受容体の類似性とは別に、他の5-HT1様受容体と5-HT1結合サブタイプとの関係は依然として議論の余地があります。（400ワードで切り捨てられた抽象）

The effects of serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT) on the cardiovascular system are complex. These effects, consisting of bradycardia or tachycardia, hypotension or hypertension, and vasodilation or vasoconstriction are mediated by three main sets of receptors called 5-HT1-like, 5-HT2, and 5-HT3. In addition, recent findings suggest the participation of a putative 5-HT4 receptor. Though selective 5-HT1A receptor agonists can lower heart rate (and arterial blood pressure), 5-HT usually lowers heart rate by eliciting an initial short-lasting hypotension due to bradycardia (von Bezold-Jarisch-like reflex) via 5-HT3 receptors located on sensory vagal nerve endings in the heart. Once this bradycardia reflex is suppressed--for example, during deep anesthesia, vagotomy, or spinal section--5-HT can increase heart rate in different species by a variety of mechanisms. Myocardial 5-HT1-like, 5-HT2, and 5-HT4 receptors appear to be involved in the cat, rat, and pig, respectively. 5-HT-induced tachycardia in the dog and rabbit is due mainly to release of catecholamines and involves 5-HT2 receptors on the adrenal medulla and 5-HT3 receptors on postganglionic cardiac sympathetic nerve fibers. Recently, 5-HT3 receptors also have been implicated in the 5-HT-induced tachycardia in the conscious dog. The blood pressure response to 5-HT is usually triphasic and consists of a von Bezold-Jarisch-like reflex, a middle pressor phase, and a longer-lasting hypotension. The pressor response is a consequence of vasoconstriction mediated via 5-HT2 receptors; however, vasoconstriction in the dog saphenous vein and cephalic arteries and arteriovenous anastomoses is due to stimulation of 5-HT1-like receptors. The depressor response exclusively involves 5-HT1-like receptors located at four different sites: (a) central nervous system (decrease in sympathetic and increase in vagal nervous activity), (b) sympathetic nerve terminals (reduction of transmitter release), (c) vascular smooth muscle (vasodilatation), and (d) vascular endothelium (release of a relaxant factor, probably nitric oxide). Arteriolar dilatation, together with the constriction of arteriovenous anastomoses, leads to an increase in nutrient (tissue; capillary) blood flow. The 5-HT1-like receptors are heterogeneous in nature; however, apart from the resemblance of the central nervous system 5-HT1-like receptor causing hypotension and bradycardia to the 5-HT1A binding subtype, the relationship of the other 5-HT1-like receptors to 5-HT1 binding subtypes is still debatable.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)