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American journal of obstetrics and gynecology2006Nov01Vol.195issue(5)

セロトニン輸送体、トリプトファンヒドロキシラーゼ、およびモノアミンオキシダーゼA月経前性障害障害における遺伝子多型

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

目的:この研究の目的は、セロトニン(5-ヒドロキシトリプタミン)経路を制御する重要な遺伝子の一般的な多型が、月経前性能障害に関連しているかどうかを調査することでした。 研究デザイン:研究サンプルでは、​​臨床的に臨床的に診断された月経障害性障害(年齢範囲、27-46歳、平均年齢、37.7歳)と52人の健康な対照被験者(年齢、22〜48歳、平均年齢、36.2歳)を持つ53人の女性で構成されました。。5-ヒドロキシトリプタミン輸送体(LPR、VNTR-2、および3 'UTR G/T)、トリプトファンヒドロキシラーゼ1(TPH1 G-6526A、G-5806T、およびA218C)、およびモノアミンオキシドゼA(モノアミンオキシダーゼA(モノアミンオキシダーゼA)をコードする8つの多型プロモーターVNTR-1およびExon 8 FNU 4H1)を遺伝子型にしました。遺伝子型および対立遺伝子頻度は、カイ二乗検定と段階的なロジスティック回帰分析によって分析されました。 結果:遺伝子型と臨床カテゴリーの間に有意な関連性はなく、月経前気圧障害グループまたは対照群のいずれにも有意な対立遺伝子分布プロファイルはありませんでした。 結論:これらの発見は、一般的な5-ヒドロキシトリプタミン輸送体、TPH1、およびモノアミンオキシダーゼA多型Aの主要な役割をサポートしていません。

目的:この研究の目的は、セロトニン(5-ヒドロキシトリプタミン)経路を制御する重要な遺伝子の一般的な多型が、月経前性能障害に関連しているかどうかを調査することでした。 研究デザイン:研究サンプルでは、​​臨床的に臨床的に診断された月経障害性障害(年齢範囲、27-46歳、平均年齢、37.7歳)と52人の健康な対照被験者(年齢、22〜48歳、平均年齢、36.2歳)を持つ53人の女性で構成されました。。5-ヒドロキシトリプタミン輸送体(LPR、VNTR-2、および3 'UTR G/T)、トリプトファンヒドロキシラーゼ1(TPH1 G-6526A、G-5806T、およびA218C)、およびモノアミンオキシドゼA(モノアミンオキシダーゼA(モノアミンオキシダーゼA)をコードする8つの多型プロモーターVNTR-1およびExon 8 FNU 4H1)を遺伝子型にしました。遺伝子型および対立遺伝子頻度は、カイ二乗検定と段階的なロジスティック回帰分析によって分析されました。 結果:遺伝子型と臨床カテゴリーの間に有意な関連性はなく、月経前気圧障害グループまたは対照群のいずれにも有意な対立遺伝子分布プロファイルはありませんでした。 結論:これらの発見は、一般的な5-ヒドロキシトリプタミン輸送体、TPH1、およびモノアミンオキシダーゼA多型Aの主要な役割をサポートしていません。

OBJECTIVE: The purpose of this study was to investigate whether common polymorphisms of key genes that control the serotonin (5-hydroxytryptamine) pathway are associated with premenstrual dysphoric disorder. STUDY DESIGN: The study sample comprised 53 women with clinically diagnosed premenstrual dysphoric disorder (age range, 27-46 years; mean age, 37.7 years) and 52 healthy control subjects (age range, 22-48 years; mean age, 36.2 years). Eight polymorphisms that encode the 5-hydroxytryptamine transporter (LPR, VNTR-2, and 3' UTR G/T), tryptophan hydroxylase 1 (TPH1 G-6526A, G-5806T, and A218C), and monoamine oxidase A (monoamine oxidase A promoter VNTR-1 and exon 8 Fnu 4H1) were genotyped. Genotype and allelic frequencies were analyzed by chi-square test and stepwise logistic regression analysis. RESULTS: There was no significant association between any genotype and clinical category and no significant allelic distribution profiles in either the premenstrual dysphoric disorder group or the control group. CONCLUSION: These findings do not support a major role for common 5-hydroxytryptamine transporter, TPH1, and monoamine oxidase A polymorphisms in contributing to susceptibility to premenstrual dysphoric disorder.

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