妊娠の最初の2つの妊娠中のヒト脳のミクログリアの分布と分化

ヒトの脳脳および終脳の発達中のミクログリア亜集団の地形分布について説明します。5〜23.5歳の妊娠週（GW）の胚および胎児からの脳は、レクチンRCA-1（Ricinus communis agglutinin 1）、IBA1（マイクログリアマーカー）、CD68（マクロファージの特異的）の単一および二重免疫標識にさらされました。（造血系統の単核細胞のマーカー）、CD34（内皮細胞で発現）、およびMIB1およびKI67（細胞増殖のマーカー）。5.5 GWでは、最初の脳内ミクログリア細胞が、二脳紀の裂け目近くの髄膜と脈絡叢の近くで見られました。それらは、IBA1、CD45、およびRCA-1に対してアメーボイドで陽性でしたが、深い実質の細胞はIBA1/CD68/RCA-1を発現し、クラスターを構成しました。発展途上の脳子群では、ミクログリアのクラスターは白質鎮静剤の接合部領域にあり、最も顕著なのは、特に視床投影、外部カプセル、および大脳柄を備えた内部カプセルの接合部にありました。皮質アンラゲンでは、10-12 GWで蓄積されたIBA1+/RCA-1/CD68+/CD45+細胞で、皮質プレートとサブプレートの接合部に接線方向の帯域を構成します。10〜16 GWの間に、ミクログリアのクラスターがサイズと細胞密度が著しく増加しました。IBA1+ミクログリアとCD34+血管間の接触は、10〜12 GW以降、最初は白質アンラゲンのミクログリアクラスターで、その後実質全体ではっきりと見えました。妊娠後期の中央からのミクログリア細胞は、脳の実質全体に定着し、短縮形態を発症し、表面抗原をダウンレギュレートしましたが、白質ではより多くのままでした。

We describe the topographical distribution of microglial subpopulations during development of the human diencephalon and telencephalon. Brains from embryos and fetuses age 5-23.5 gestational weeks (gw) were subjected to single- and double-immunolabeling for lectin RCA-1 (Ricinus Communis Agglutinin 1), Iba1 (a microglial marker), CD68 (specific of macrophages), CD45 (marker for mononucleate cells of hematopoietic lineage), CD34 (expressed on endothelial cells), and MIB1 and Ki67 (markers for cell proliferation). At 5.5 gw the first intracerebral microglial cells were seen close to the meninges and choroid plexus near the di-telencephalic fissure. They were amoeboid and positive for Iba1, CD45, and RCA-1, whereas cells in the deep parenchyma expressed Iba1/CD68/RCA-1 and constituted clusters. In the developing diencephalon, microglial clusters were located in junctional regions of the white matter anlagen, most notably at the junctions of the internal capsule with the thalamic projections, the external capsule, and the cerebral peduncle. In the cortical anlagen, Iba1+/RCA-1/CD68+/CD45+ cells accumulated at 10-12 gw, constituting a tangential band at the junction between the cortical plate and the subplate. Between 10 and 16 gw microglial clusters increased markedly in size and cellular density. Contact between Iba1+ microglia and CD34+ blood vessels was clearly visible from 10-12 gw onward, first in microglial clusters of the white matter anlagen and subsequently throughout the parenchyma. From the middle of the second trimester onward microglial cells colonized the entire cerebral parenchyma, developed a ramified morphology, and downregulated their surface antigens, but remained more numerous in the white matter.