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アデノシンは、他の神経伝達物質の作用の変調を通じてシナプス伝達を調節できます。海馬スライスにおけるシナプス伝達のVIP増強に対するアデノシンの影響を調査しました。Adenosine Deaminase（ADA、1U/ml）を使用して細胞外内因性アデノシンを除去した場合、FEPSP勾配の1 nm VIP（23.3 +/- 1.3％）の促進は阻害（-12.1 +/- 3.4％）に変わりました（-12.1 +/- 3.4％）。ZM241385（20 nM）を伴う1,3-ジプロピル-8-シクロペンチルキサンチン（DPCPX、10 nM）またはA（2a）受容体を含むアデノシンA（1）受容体の遮断は、VIPの効果を減衰させました。DPCPXとZM241385の両方が存在すると、VIPの効果が廃止されました。ADAの存在下では、N（6） - シクロペンチルアデノシン（CPA、15 nM）またはA（2a）受容体活性化を伴うCGS21680（10 nM）による選択的A（1）受容体活性化は、FEPSPに対するVIPの興奮効果を部分的に再測定しました。対照的に、1 nm VIP（19.1 +/- 1.2％）によるPS振幅の促進は、ADAまたはDPCPXの存在下で減衰しましたが、ZM241385によって変更されませんでした。CPAは、ADAの存在下で、PS振幅に対するVIPの効果を完全に復元しました。結論として、海馬錐体細胞樹状突起へのシナプス伝達のVIP促進は、内因性アデノシンによるA（1）およびA（2a）受容体活性化の両方に依存しています。PS振幅に対するVIP効果は、（1）アデノシン受容体の活性化にのみ依存します。アデノシン変調に対するこの異なる感度は、ピラミッド細胞樹状突起と錐体細胞体に対するVIP効果に寄与するVIP回路が異なることによる可能性があります。
アデノシンは、他の神経伝達物質の作用の変調を通じてシナプス伝達を調節できます。海馬スライスにおけるシナプス伝達のVIP増強に対するアデノシンの影響を調査しました。Adenosine Deaminase（ADA、1U/ml）を使用して細胞外内因性アデノシンを除去した場合、FEPSP勾配の1 nm VIP（23.3 +/- 1.3％）の促進は阻害（-12.1 +/- 3.4％）に変わりました（-12.1 +/- 3.4％）。ZM241385（20 nM）を伴う1,3-ジプロピル-8-シクロペンチルキサンチン（DPCPX、10 nM）またはA（2a）受容体を含むアデノシンA（1）受容体の遮断は、VIPの効果を減衰させました。DPCPXとZM241385の両方が存在すると、VIPの効果が廃止されました。ADAの存在下では、N（6） - シクロペンチルアデノシン（CPA、15 nM）またはA（2a）受容体活性化を伴うCGS21680（10 nM）による選択的A（1）受容体活性化は、FEPSPに対するVIPの興奮効果を部分的に再測定しました。対照的に、1 nm VIP（19.1 +/- 1.2％）によるPS振幅の促進は、ADAまたはDPCPXの存在下で減衰しましたが、ZM241385によって変更されませんでした。CPAは、ADAの存在下で、PS振幅に対するVIPの効果を完全に復元しました。結論として、海馬錐体細胞樹状突起へのシナプス伝達のVIP促進は、内因性アデノシンによるA（1）およびA（2a）受容体活性化の両方に依存しています。PS振幅に対するVIP効果は、（1）アデノシン受容体の活性化にのみ依存します。アデノシン変調に対するこの異なる感度は、ピラミッド細胞樹状突起と錐体細胞体に対するVIP効果に寄与するVIP回路が異なることによる可能性があります。
Adenosine can regulate synaptic transmission through modulation of the action of other neurotransmitters. The influence of adenosine on VIP enhancement of synaptic transmission in hippocampal slices was investigated. Facilitation of fEPSP slope by 1 nM VIP (23.3+/-1.3%) was turned into an inhibition (-12.1+/-3.4%) when extracellular endogenous adenosine was removed using adenosine deaminase (ADA, 1U/ml). Blockade of adenosine A(1) receptors with 1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine (DPCPX, 10 nM) or of A(2A) receptors with ZM241385 (20 nM) attenuated the effect of VIP. When both DPCPX and ZM241385 were present the effect of VIP was abolished. In the presence of ADA, selective A(1) receptor activation with N(6)-cyclopentyladenosine (CPA, 15 nM) or A(2A) receptor-activation with CGS21680 (10 nM) partially readmitted the excitatory effect of VIP on fEPSPs. In contrast, facilitation of PS amplitude by 1 nM VIP (19.1+/-1.2%) was attenuated in the presence of ADA or DPCPX but was not changed by ZM241385. CPA, in the presence of ADA, fully restored the effect of VIP on PS amplitude. In conclusion, VIP facilitation of synaptic transmission to hippocampal pyramidal cell dendrites is dependent on both A(1) and A(2A) receptor activation by endogenous adenosine. VIP effects on PS amplitude are only dependent on A(1) adenosine receptor activation. This differential sensitivity to adenosine modulation might be due to the different VIP circuits contributing to VIP effects on pyramidal cell dendrites and pyramidal cell bodies.
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