好酸球増加症（グライヒ症候群）を伴う一時的な血管浮腫を含むサイトカイン関連血管浮腫症候群

血管浮腫は多くの障害に関連する可能性があり、プレゼンテーションはさまざまです。血管浮腫症候群のサブセットは、サイトカイン媒介であると考えられています（表1）。これらのうち、最もよく説明されているのは、好酸球症候群（グライヒ症候群）と好酸球増加症の非エピソード血管浮腫を伴う一時的な血管浮腫であり、いくつかの一般的な特徴を共有していますが、病態学に違いがあるようです。オタク（結節、好酸球増加、リウマチ、皮膚炎および腫脹）、クラークソン症候群（特発性毛細血管漏出症候群）、およびアルデスルーキン（ヒト組換えIL-2）に関連する血管浮腫およびIFN-Alphaは、文献でも報告されています。このレビューで。これらの障害のある患者の病態生理学、診断、および治療について学ぶべきことはまだたくさんあります。私たちの希望は、このレビューがこれらの障害のある患者を気遣う読者に役立ち、これらの状態の病態生理に関するさらなる研究への関心を刺激することです。

Angioedema can be associated with many disorders and the presentation can be variable. Subsets of the angioedema syndromes are thought to be cytokine mediated (Table 1). Of these, the best described are the episodic angioedema with eosinophilia syndrome (Gleich's syndrome) and non-episodic angioedema with eosinophilia, which share some common features, but appear to have differences in pathophysiology. NERDS (nodules, eosinophilia, rheumatism, dermatitis and swelling), Clarkson syndrome (idiopathic capillary leak syndrome), and angioedema associated with aldesleukin (human recombinant IL-2) and IFN-alpha have also been reported in the literature, and have been discussed in this review. There is still much to be learned about the pathophysiology, diagnosis, and treatment of patients with these disorders. Our hope is that this review will be of help to those readers who care for patients with these disorders, and will stimulate interest in further research into the pathophysiology of these conditions.