ジドブジン（3'-アジドチミジン）およびジダノシン（ジデオキシノシン）による抗ヒト免疫不全ウイルス相乗的症は、正常なヒト骨髄前駆細胞の加法阻害とは対照的です

抗ヒト免疫不全ウイルス（HIV）活性とジドブジン（AZT）およびジドノシン（ジデオキシノシン; DDI）の単独で組み合わせて、さまざまな細胞タイプで評価されました。AZTは、in vitroでHIVの阻害剤としてDDIよりも強力でした。これらの薬剤の組み合わせによるHIVの相乗的阻害は、MT4細胞、末梢血リンパ球、およびマクロファージで観察されました。正常なヒト骨髄によるコロニー形成アッセイを使用して、前駆細胞（赤血球および顆粒球マクロファージ）を使用することにより、in vitroでの毒性評価により、DDIはAZTよりも毒性が低いことが示されました。AZTへのDDIの阻害濃度の添加により、前駆細胞CFUの加法阻害が生じました。これらのin vitroの所見は、適切に修正された用量でのDDIとAZTの組み合わせが、抗HIV化学療法における選択性の強化された選択性を提供する可能性があることを示唆しています。

The anti-human immunodeficiency virus (HIV) activity and hemopoietic toxicity of zidovudine (AZT) and didanosine (dideoxyinosine;ddI), alone and in combination, were assessed in a variety of cell types. AZT was more potent than ddI as an inhibitor of HIV in vitro. Synergistic inhibition of HIV by the combination of these agents was observed in MT4 cells, peripheral blood lymphocytes, and macrophages. Toxicity assessment in vitro by using progenitor (erythroid and granulocyte-macrophage) colony-forming assays with normal human bone marrow showed ddI to be less toxic than AZT. Addition of inhibitory concentrations of ddI to AZT resulted in additive inhibition of progenitor CFUs. These in vitro findings suggest that combinations of ddI and AZT at appropriately modified doses may provide an enhanced degree of selectivity in anti-HIV chemotherapy.