C57BL/6バックグラウンドを持つマウスの特発性潰瘍性皮膚炎のレトロスペクティブ研究

特発性潰瘍性皮膚炎は、C57BLマウスおよび関連株でよく認識されている疾患です。この疾患は、結果として生じる自己染色、皮膚潰瘍、壊死、および線維症を伴う寛容な皮膚炎として現れます。潰瘍性皮膚炎は、リンパ節腫脹や脾腫などの全身性病理学的変化を引き起こすことにより、進行中の研究を混乱させる能力を持っています。さまざまな治療法が報告されていますが、一貫して治癒するものはありません。したがって、病気の予防による研究への悪影響を最小限に抑えることが理想的です。病因因子を特定するために、C57BL/6の遺伝的背景を持つ1352マウスの2年間のレトロスペクティブ研究を実施しました。これらのマウスは、4.1％の全体的な有病率と、真夏中にピーク発生率を伴う季節効果を示しました。以前の研究を裏付けて、我々の研究では、雌マウスの疾患の疾患が明らかになりました。以前の報告とは対照的に、病気の有病率は10〜16か月のマウスで最大でした。さらに、誘導性一酸化窒素合成酵素の遺伝子が不足しているC57BL/6のバックグラウンドを持つマウスは50％の疾患発生率があり、潰瘍性皮膚炎の病因、予防、および治療をさらに特徴付ける潜在的な動物モデルを示唆しています。

Idiopathic ulcerative dermatitis is a well-recognized disease in C57BL mice and related strains. This disease manifests as a pruritic dermatitis with resulting self-mutilation, dermal ulceration, necrosis, and fibrosis. Ulcerative dermatitis has the ability to confound ongoing research by causing systemic pathologic changes, such as lymphadenopathy and splenomegaly. Although various treatments have been described, none has been curative consistently; therefore, minimizing negative effects on research through prevention of disease is ideal. To identify etiologic factors, we conducted a 2-y retrospective study of 1352 mice with a C57BL/6 genetic background; these mice demonstrated an overall prevalence of 4.1% and a seasonal effect with a peak incidence during midsummer. Corroborating previous studies, our study revealed a disease predilection for female mice. In contrast to prior reports, the disease prevalence was greatest in 10- to 16-mo-old mice. In addition, mice with a C57BL/6 background that were deficient in the gene for inducible nitric oxide synthase had a 50% disease incidence, suggesting a potential animal model for further characterizing the pathogenesis, prevention, and treatment of ulcerative dermatitis.