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ドキソルビシン（アドリアマイシン、ADR）は、拡張された心筋症の主要な副作用を伴う効果的な抗腫瘍剤です。以前は、心臓および骨格筋で検査された他のmRNAと比較して、ラット心臓のアルファ心臓（アルファC）アクチンmRNAを選択的に減少させたことを示しました。本研究では、この効果が薄いフィラメント内のmRNAに対して選択的であり、ミトコンドリア転写に対する阻害効果に関連しており、心臓保護的キレート剤ICRF-187による前処理によって修飾されたかどうかを決定しました。成体Sprague-Dawleyラットは、80 mg/kg IPで与えられたICRF-187を含む前処理の有無にかかわらず、8 mg/kgの腹腔内（IP）でADRを投与されました。3日後、ラットを殺し、心筋RNAを抽出し、電気泳動し、ニトロセルロースに移し、[32] cDNAプローブアルファCアクチン、トロポニンC（TNC）、マウスミトコンドリア（MM）のバムヒフラグメント、およびグリセルダウジーとハイブリダイズしました。3リン酸デヒドロゲナーゼ（G3PD）。結果は、ラットの心筋アルファCアクチンmRNAに対するADRの大きな抑うつ効果を示しました。検査された他のmRNAのうつ病（TNC、MM、またはG3PD）は見られませんでした。ICRF-187は効果を変更しませんでした。アルファCアクチンmRNAのADR誘発性の減少は次のとおりであると結論付けています。（1）薄いフィラメント内で選択的。（2）ミトコンドリア転写に対する阻害効果とは関係ありません。（3）フリーラジカル形成とは関係ありません。可能な細胞内メカニズムについて説明します。
ドキソルビシン（アドリアマイシン、ADR）は、拡張された心筋症の主要な副作用を伴う効果的な抗腫瘍剤です。以前は、心臓および骨格筋で検査された他のmRNAと比較して、ラット心臓のアルファ心臓（アルファC）アクチンmRNAを選択的に減少させたことを示しました。本研究では、この効果が薄いフィラメント内のmRNAに対して選択的であり、ミトコンドリア転写に対する阻害効果に関連しており、心臓保護的キレート剤ICRF-187による前処理によって修飾されたかどうかを決定しました。成体Sprague-Dawleyラットは、80 mg/kg IPで与えられたICRF-187を含む前処理の有無にかかわらず、8 mg/kgの腹腔内（IP）でADRを投与されました。3日後、ラットを殺し、心筋RNAを抽出し、電気泳動し、ニトロセルロースに移し、[32] cDNAプローブアルファCアクチン、トロポニンC（TNC）、マウスミトコンドリア（MM）のバムヒフラグメント、およびグリセルダウジーとハイブリダイズしました。3リン酸デヒドロゲナーゼ（G3PD）。結果は、ラットの心筋アルファCアクチンmRNAに対するADRの大きな抑うつ効果を示しました。検査された他のmRNAのうつ病（TNC、MM、またはG3PD）は見られませんでした。ICRF-187は効果を変更しませんでした。アルファCアクチンmRNAのADR誘発性の減少は次のとおりであると結論付けています。（1）薄いフィラメント内で選択的。（2）ミトコンドリア転写に対する阻害効果とは関係ありません。（3）フリーラジカル形成とは関係ありません。可能な細胞内メカニズムについて説明します。
Doxorubicin (Adriamycin, ADR) is an effective antineoplastic agent with a major side effect of dilated cardiomyopathy. Previously we showed ADR selectively decreased alpha cardiac (alpha c) actin mRNA in the rat heart when compared to other mRNAs examined in heart and skeletal muscle. The present study determined if this effect was selective for mRNAs within the thin filament, related to inhibitory effects on mitochondrial transcription, and modified by pretreatment with the cardioprotective chelating agent ICRF-187. Adult Sprague-Dawley rats received ADR at 8 mg/kg intraperitoneally (ip) with or without pretreatment with ICRF-187 given at 80 mg/kg ip. After 3 days, rats were killed and myocardial RNA was extracted, electrophoresed, transferred to nitrocellulose, and hybridized with the [32]cDNA probes alpha c actin, troponin C (TnC), BamHI fragment of mouse mitochondria (MM), and glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (G3PD). Results showed a major depressive effect of ADR on rat myocardial alpha c actin mRNA. No depression of the other mRNAs examined (TnC, MM, or G3PD) was seen. ICRF-187 did not modify the effect. We conclude that the ADR-induced decrease in alpha c actin mRNA was: (1) selective within the thin filament; (2) not related to inhibitory effects on mitochondrial transcription; and (3) not related to free radical formation. Possible subcellular mechanisms are discussed.
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