糖尿病性網膜症は自己免疫疾患である可能性がありますか？

糖尿病性網膜症は、糖尿病の一般的で進行性の合併症です。それは、周皮細胞の喪失、基底膜の肥大、微生性尿症の形成、血管透過性の増加、毛細血管閉塞、血管新生化、線維血管の増殖によって特徴付けられます。いくつかの報告は免疫系の役割を関係しているが、糖尿病性網膜症の病因はまだ十分に理解されていない。現在のデータによれば、糖尿病性網膜症も自己免疫疾患と見なされる可能性があると仮定します。糖尿病患者の循環における抗細胞および抗皮膚細胞の自己抗体の発見は、いくつかの自己免疫活性が糖尿病性網膜症の初期の病態生理に関与していることを強く示唆しています。この疾患の増殖段階に自己免疫メカニズムの存在を含むというさらに多くの証拠があります。腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン-8、および糖尿病患者の血清における可溶性インターロイキン-2受容体のレベルの上昇、増殖性網膜症の患者におけるインターロイキン6およびインターロイキン-8。さらに、糖尿病患者の網膜前膜には、免疫グロブリンの沈着、活性化補体成分、単球、TおよびBリンパ球、線維芽細胞、リンフォカンが含まれています。糖尿病患者では、網膜血管内皮細胞、および色素および不シトな上皮細胞に関するヒト白血球抗原DRおよびDQ発現が発見されました。これらの抗原は通常、免疫能のある細胞に限定されており、免疫応答において重要な調節的役割を果たします。それらの異常な発現は、さまざまな自己免疫疾患の非リンパ細胞で発見されていますが、通常存在しない部位でDRおよびDQ抗原の異常な発現は、標的細胞を機能的な抗原前摂取細胞に変換することにより自己免疫をもたらします。結論として、糖尿病性網膜症の病因は完全には理解されていませんが、免疫系が確かにその発達に関与していることが知られています。しかし、糖尿病性網膜症の初期段階、特にその増殖期にいくつかの自己免疫プロセスが存在するという証拠が増えています。その結果、糖尿病性網膜症も自己免疫疾患と見なされる可能性があります。

Diabetic retinopathy is a common and progressive complication of diabetes mellitus. It is characterized by the loss of pericytes, hypertrophy of basement membrane, microaneurysms formation, increased vascular permeability, capillary occlusions, neovascularisation and fibrovascular proliferation. The pathogenesis of diabetic retinopathy is still insufficiently understood, although some reports have implicated the role of the immune system. We hypothesize that, according to some current data diabetic retinopathy could also be considered as an autoimmune disease. The finding of antipericyte and antiendothelial cell autoantibodies in the circulation of diabetic patients strongly suggests that some autoimmune activity has been involved in the early pathophysiology of diabetic retinopathy. There is even more evidence that implicates the presence of autoimmune mechanisms in the proliferative stage of this disease: elevated levels of tumor necrosis factor-alpha, interleukin-8 and soluble interleukin-2 receptor in the serum of diabetic patients, increased vitreous concentration of the interleukin-6 and interleukin-8 in patients with proliferative retinopathy. Furthermore, preretinal membranes in diabetic patients contain deposits of immunoglobulins, activated complement components, monocytes, T and B lymphocytes, fibroblastes and lymphokynes. In diabetic patients human leukocyte antigen DR and DQ expression on the retinal vascular endothelial cells as well as on pigment and nonpigment epithelial cells was found. These antigens are normally restricted to immunocompetent cells and play an important regulatory role in the immune response. Their aberrant expression has been found on nonlymphoid cells in various autoimmune diseases whilst abnormal expression of DR and DQ antigens at sites where they do not normally exist would result in autoimmunity by converting the target cell into a functional antigen-presenting cell. In conclusion, although the pathogenesis of diabetic retinopathy is not completely understood it is known that the immune system is certainly involved in its development. However, there is increasing evidence of the presence of some autoimmune processes in the early stages of diabetic retinopathy and particularly in its proliferative phases. Consequently, diabetic retinopathy could also be considered as an autoimmune disease.