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Neuroscience2007Feb09Vol.144issue(3)

キンドリングは、味覚嫌悪学習におけるサッカリンへの嫌悪感を高めます

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

Kindlingは、特定の脳領域の最初に亜核電気刺激が最終的に行動的および長期的なニューロンの変化をもたらす全身性発作を開発するモデルです。本研究では、キンドリングがコンディショニング味の回避(CTA)を変更できるかどうかを評価しました。このパラダイムでは、動物はサッカリンに対する嫌悪感を獲得し、それに続いて塩化リチウム(LICL)の注入が伴い、無条件刺激を誘発する塩化リチウム(LICL)を注入します(US)。雄のウィスターラットに、右扁桃体(AMG)または右島皮質(IC)に向けられた双極電極を埋め込みました。動物は、ステージ2〜4(中間)に到達するか、キンドリングが完全に確立されるまで(3つの連続したステージ5発作)まで毎日刺激されました。キンドリングの刺激から少なくとも2週間後、動物は24時間水を奪われ、4日間10分間の飲酒セッションを4日間与えました。5日目(朝のセッション)に、水道水をサッカリン溶液(0.1%)に置き換え、20分後に動物にLICL(7.5 ml/kg i.p.、0.2 m)を注射して、胃のmal怠感または味の回避を誘導しました。さらに3日間のベースライン消費の後、水を新鮮な0.1%サッカリン溶液に置き換えて、嫌悪感をテストしました。Amg-cindlingはCTAの絶滅を遅らせました。ICにキンドリングを伴う動物は、偽のキンドリンググループよりも高い保持率でした。つまり、彼らは他のグループよりも著しく少ないサッカリン溶液を飲みました。現在の実験の結果は、キンドリング刺激によって誘発される脳機能の局所的な修正がCTAの嫌悪効果を延長できることを示しています。

Kindlingは、特定の脳領域の最初に亜核電気刺激が最終的に行動的および長期的なニューロンの変化をもたらす全身性発作を開発するモデルです。本研究では、キンドリングがコンディショニング味の回避(CTA)を変更できるかどうかを評価しました。このパラダイムでは、動物はサッカリンに対する嫌悪感を獲得し、それに続いて塩化リチウム(LICL)の注入が伴い、無条件刺激を誘発する塩化リチウム(LICL)を注入します(US)。雄のウィスターラットに、右扁桃体(AMG)または右島皮質(IC)に向けられた双極電極を埋め込みました。動物は、ステージ2〜4(中間)に到達するか、キンドリングが完全に確立されるまで(3つの連続したステージ5発作)まで毎日刺激されました。キンドリングの刺激から少なくとも2週間後、動物は24時間水を奪われ、4日間10分間の飲酒セッションを4日間与えました。5日目(朝のセッション)に、水道水をサッカリン溶液(0.1%)に置き換え、20分後に動物にLICL(7.5 ml/kg i.p.、0.2 m)を注射して、胃のmal怠感または味の回避を誘導しました。さらに3日間のベースライン消費の後、水を新鮮な0.1%サッカリン溶液に置き換えて、嫌悪感をテストしました。Amg-cindlingはCTAの絶滅を遅らせました。ICにキンドリングを伴う動物は、偽のキンドリンググループよりも高い保持率でした。つまり、彼らは他のグループよりも著しく少ないサッカリン溶液を飲みました。現在の実験の結果は、キンドリング刺激によって誘発される脳機能の局所的な修正がCTAの嫌悪効果を延長できることを示しています。

Kindling is a model in which an initially subconvulsive electrical stimulation of certain brain areas eventually develops a generalized seizure that produces behavioral and long term neuronal changes. In the present study we evaluated if kindling can modify conditioning taste aversion (CTA). In this paradigm animals acquire aversion to saccharin when it is presented as the conditioned stimulus (CS) followed by an injection of lithium chloride (LiCl) that induces a gastric irritation as the unconditioned stimulus (US). Male Wistar rats were implanted with bipolar electrodes aimed at the right amygdala (AMG) or at the right insular cortex (IC). The animals were stimulated daily until they reached stages 2-4 (intermediate) or until kindling was fully established (three consecutive stage 5 seizures). At least two weeks after kindling stimulation had ceased the animals were deprived of water for 24 h and given 10-min drinking sessions twice a day for 4 days. On day 5 (morning session) tap water was replaced by saccharin solution (0.1%), 20 min later the animals were injected with LiCl (7.5 ml/kg i.p., 0.2 M) to induce gastric malaise or taste aversion. After three more days of baseline consumption, water was substituted by a fresh 0.1% saccharin solution to test the aversion. AMG-kindling delayed the extinction of CTA. Animals with kindling in the IC had a higher retention than the sham kindling group; that is, they drank significantly less saccharin solution than the other groups. The results of the present experiment show that local modification of brain function induced by kindling stimulation can prolong the aversive effects of CTA.

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