[スチュワート酸塩基アプローチの使用により再検討された心肺バイパスによる心臓手術後の代謝性アシドーシス]

はじめに：酸塩基調節のスチュワートアプローチによれば、体積交換または心肺バイパス（CPB）プライミング溶液のいずれかからの塩化物が代謝性アシドーシスを誘発する可能性があります。代替仮説は、重炭酸塩のない溶液を使用して体積希釈にあります。 目的：塩化物と重炭酸塩を含むCPBプライミングで心臓手術を受けている患者の酸塩基状態を評価します。 材料と方法：前向き研究。 方法：28人の患者が前向きに含まれていました。CPBのプライミングには、47.4 mmol/Lの重炭酸塩と97.7 mmol/Lの塩化物が含まれていました。動脈血サンプルは、3回のタイミングで採取されました：Prior（T1）および（T2）CPBの後、およびICU（T3）に到着した後。Na（+）、K（+）、Cl（ - ）、Mg（++）、Ca（++）、リン酸塩、アルブミン、乳酸ガス、動脈血液ガスの次の測定値を実行しました。 結果：CPB呼吸器アシドーシスが観察された後。塩化物の大幅な増加があり、明らかな強いイオン差（SIDA）が減少しました。同時に、重炭酸塩と塩基過剰（BE）は一定のままでした。BEとSIDAの間に有意だが弱い相関が存在していました（R（2）= 0.06、p = 0.024）。それどころか、BEとSIDAのバリエーションの間に相関関係は見つかりませんでした。ただし、相関は、重炭酸塩とBEの値とバリエーションの間でより強かった（それぞれR（2）= 0.605、P <0.0001およびR（2）= 0.495、P <0.0001）。 結論：CPBに重炭酸塩をプライミングしたとき、心臓手術後に代謝性アシドーシスは発生しませんでした。したがって、塩化物投与は、酸塩基調節に関与している主なメカニズムではないようです。これにより、CPB中の代謝性アシドーシスは主に重炭酸塩の希釈による可能性があるという仮説が強化されます。

INTRODUCTION: According to the Stewart approach of acid-base regulation, chloride from either volume replacement or cardiopulmonary bypass (CPB) priming solution may induce metabolic acidosis. The alternative hypothesis stands in volume dilution with solutions free of bicarbonate. OBJECTIVES: Evaluate the acid-base status of patients undergoing cardiac surgery with CPB priming containing chloride and bicarbonate. MATERIAL AND METHODS: Prospective study. METHODS: Twenty-eight patients were prospectively included. Priming of CPB contained 47.4 mmol/l of bicarbonate and 97.7 mmol/l of chloride. Arterial blood samples were taken at 3 timings: prior (T1) and after (T2) CPB, and on arrival in the ICU (T3). Following measurements were performed: Na(+), K(+), Cl(-), Mg(++), Ca(++), phosphates, albumin, lactate and arterial blood gases. RESULTS: After CPB respiratory acidosis was observed. There was a significant increase of chloride with a decrease in apparent strong ion difference (SIDa). At the same time bicarbonate and base excess (BE) remained constant. A significant but weak correlation between BE and SIDa existed (r(2) = 0.06, p=0.024). On the contrary, no correlation was found between variations of BE and SIDa. However, the correlation was stronger between values and variations of bicarbonate and BE (respectively r(2)=0.605, p<0.0001 and r(2)=0.495, p<0.0001). CONCLUSION: No metabolic acidosis occurred after cardiac surgery when CPB was primed with bicarbonate. Therefore, it appears that chloride administration is not the main mechanism being involved in the acid-base regulation. This reinforces the hypothesis that metabolic acidosis during CPB may mainly be due to dilution of bicarbonate.