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肥満性低換気症候群(OHS)の患者は、閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)のユーカプニック患者と比較して、生活の質が低く、医療費の増加、肺高血圧症のリスクが高く、死亡率が高くなっています。OHSに関連する有意な罹患率と死亡率にもかかわらず、それはしばしば認識されず、治療はしばしば遅れます。この観察研究の目的は、主に少数派の人口にサービスを提供する大規模な都市病院の睡眠障害クリニックで見られるOSA患者のOHSの有病率を決定し、臨床的に臨床的に臨床的に測定するよう促すべき予定者を特定することでした。動脈血液ガス。最初の段階では、OSAの疑いのために2000年から2004年の間に睡眠障害クリニックに言及した180人の患者をランダムに選択しました。このレトロスペクティブランダムサンプルから、OSA患者のOHSの有病率を計算し、ロジスティック回帰を使用して独立した臨床予測因子を特定しました。第2段階では、2005年から2006年の間にOSAの疑いがあるため、睡眠障害クリニックに紹介された410人の連続した患者のサンプルでこれらの予測因子を前向きに検証しました。将来のサンプルの%。3つの変数は、両方のサンプルで独立してOHSを予測しました:睡眠中の血清重炭酸レベル(P <0.001)、Apnea-Hypopnea Index(P = 0.006)、および睡眠中の最低酸素飽和(P <0.001)。OHSに関連する深刻な罹患率のため、重炭酸塩レベルの非常に敏感なしきい値を選択しました。27 meq/Lのしきい値の感度は92%、特異性は50%でした。血清重炭酸塩レベル<27 MEQ/Lの患者の3%のみが、血清重炭酸塩> OR = 27 MEQ/Lの50%と比較して高炭酸ガス症でした。結論として、OHSは重度のOSAで一般的です。通常の重炭酸血清レベルは高炭酸ガス症を除外し、重炭酸血清レベルの上昇は、臨床医が動脈血液ガスを測定するように促すはずです。
肥満性低換気症候群(OHS)の患者は、閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)のユーカプニック患者と比較して、生活の質が低く、医療費の増加、肺高血圧症のリスクが高く、死亡率が高くなっています。OHSに関連する有意な罹患率と死亡率にもかかわらず、それはしばしば認識されず、治療はしばしば遅れます。この観察研究の目的は、主に少数派の人口にサービスを提供する大規模な都市病院の睡眠障害クリニックで見られるOSA患者のOHSの有病率を決定し、臨床的に臨床的に臨床的に測定するよう促すべき予定者を特定することでした。動脈血液ガス。最初の段階では、OSAの疑いのために2000年から2004年の間に睡眠障害クリニックに言及した180人の患者をランダムに選択しました。このレトロスペクティブランダムサンプルから、OSA患者のOHSの有病率を計算し、ロジスティック回帰を使用して独立した臨床予測因子を特定しました。第2段階では、2005年から2006年の間にOSAの疑いがあるため、睡眠障害クリニックに紹介された410人の連続した患者のサンプルでこれらの予測因子を前向きに検証しました。将来のサンプルの%。3つの変数は、両方のサンプルで独立してOHSを予測しました:睡眠中の血清重炭酸レベル(P <0.001)、Apnea-Hypopnea Index(P = 0.006)、および睡眠中の最低酸素飽和(P <0.001)。OHSに関連する深刻な罹患率のため、重炭酸塩レベルの非常に敏感なしきい値を選択しました。27 meq/Lのしきい値の感度は92%、特異性は50%でした。血清重炭酸塩レベル<27 MEQ/Lの患者の3%のみが、血清重炭酸塩> OR = 27 MEQ/Lの50%と比較して高炭酸ガス症でした。結論として、OHSは重度のOSAで一般的です。通常の重炭酸血清レベルは高炭酸ガス症を除外し、重炭酸血清レベルの上昇は、臨床医が動脈血液ガスを測定するように促すはずです。
Patients with obesity hypoventilation syndrome (OHS) have a lower quality of life, more healthcare expenses, a greater risk of pulmonary hypertension, and a higher mortality compared to eucapnic patients with obstructive sleep apnea (OSA). Despite significant morbidity and mortality associated with OHS, it is often unrecognized and treatment is frequently delayed. The objective of this observational study was to determine the prevalence of OHS in patients with OSA seen at the sleep disorders clinic of a large public urban hospital serving predominantly minority population and to identify clinical--not mechanistic--predictors that should prompt clinicians to measure arterial blood gases. In the first stage, we randomly selected 180 patients referred to our sleep disorders clinic between 2000 and 2004 for suspicion of OSA. From this retrospective random sample we calculated the prevalence of OHS in patients with OSA and identified independent clinical predictors using logistic regression. In the second stage, we prospectively validated these predictors in a sample of 410 consecutive patients referred to the sleep disorders clinic for suspicion of OSA between 2005 and 2006. The prevalence of OHS in patients with OSA was 30% in the retrospective random sample and 20% in the prospective sample. Three variables independently predicted OHS in both samples: serum bicarbonate level (p < 0.001), apnea-hypopnea index (p = 0.006), and lowest oxygen saturation during sleep (p < 0.001). Due to the serious morbidity associated with OHS, we selected a highly sensitive threshold of serum bicarbonate level. A threshold of 27 mEq/l had a sensitivity of 92% and a specificity of 50%. Only 3% of patients with a serum bicarbonate level <27 mEq/l had hypercapnia compared to 50% with a serum bicarbonate > or =27 mEq/l. In conclusion, OHS is common in severe OSA. A normal serum bicarbonate level excludes hypercapnia and an elevated serum bicarbonate level should prompt clinicians to measure arterial blood gases.
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