特性怒りの表現力と痛み誘発性ベータエンドルフィンのリリース：オピオイド機能不全の仮説のサポート

怒りの管理スタイル（抑制）と怒り（直接的な表現）は、痛みの反応性と積極的に関連しています。オピオイド遮断の研究は、特性怒りではなく、特性の怒りの過敏な効果がオピオイド鎮痛系の機能障害によって部分的に媒介されることを示唆しています。現在の研究では、オピオイド機能の代替指数：血漿内因性オピオイドの疼痛誘発性変化を使用した怒りのオピオイド機能障害仮説をテストしました。血漿ベータエンドルフィン（BE）は、14の健康なコントロールと13の慢性腰痛（LBP）被験者における3つの実験室の急性疼痛課題（指の圧力、虚血、および熱）への曝露後に、安静時に評価されました。予想どおり、急性の痛みの評価は、怒りの尺度（グループの両方）と怒りの測定値と正の相関がありました（LBPグループ; Pの<.05）。BEのより大きな痛み誘発性の増加は、両方のグループで有意に低い痛みの評価と関連していました（Pの<.05）。階層的な重回帰は、より大きな怒りがより小さな痛み誘発性BEの増加を有意に予測することを示しました（p <.05）。サブジェクトタイプはこの関連性を緩和しませんでした（p> .10）。怒りは、痛みに起因するBEの変化に対する重要な主なまたは相互作用の影響を示しませんでした（P's> .10）。怒りと放出の間の有意な関連性は、痛みに対する怒りの過剰過敏効果を部分的に媒介し、不快感に及ぼすものであり、一般的な負の感情の統計的制御によって減衰されませんでした。これは、表現力のある怒りの規制とのユニークな関連性を示唆しています。したがって、特性の極端な怒りは、オピオイド遮断に対する反応によってインデックス化されているか、循環内因性オピオイドレベルを調べることによって、オピオイド鎮痛系の機能障害に関連しているように見えます。これらの怒り関連のオピオイドシステムの違いに関する「statextrait」の相互作用の可能性について説明します。

The anger management styles of anger-in (inhibition) and anger-out (direct expression) are positively associated with pain responsiveness. Opioid blockade studies suggest that hyperalgesic effects of trait anger-out, but not those of trait anger-in, are mediated in part by opioid analgesic system dysfunction. The current study tested the opioid dysfunction hypothesis of anger-out using an alternative index of opioid function: pain-induced changes in plasma endogenous opioids. Plasma beta-endorphin (BE) was assessed at rest and again following exposure to three laboratory acute pain tasks (finger pressure, ischemic, and thermal) in 14 healthy controls and 13 chronic low back pain (LBP) subjects. As expected, acute pain ratings correlated positively with measures of anger-in (both groups) and anger-out (LBP group; p's<.05). Greater pain-induced increases in BE were associated with significantly lower pain ratings in both groups (p's<.05). Hierarchical multiple regression indicated that greater anger-out significantly predicted smaller pain-induced BE increases (p<.05). Subject type did not moderate this association (p>.10). Anger-in did not display significant main or interaction effects on pain-induced BE changes (p's>.10). The significant association between anger-out and BE release partially mediated the hyperalgesic effects of anger-out on pain unpleasantness, and was not attenuated by statistical control of general negative affect. This suggests unique associations with expressive anger regulation. Elevated trait anger-out therefore appears to be associated with opioid analgesic system dysfunction, whether it is indexed by responses to opioid blockade or by examining circulating endogenous opioid levels. Possible "statextrait" interactions on these anger-related opioid system differences are discussed.