上皮創傷閉鎖中のミオシンアセンブリとダイナミクスの2つの異なるモード

アクトミオシン収縮は、胚形成および創傷閉鎖中の上皮シートのシーリングを促進します。ただし、メカニズムはよく理解されていません。マディン・ダルビー犬腎細胞単層のレーザーアブレーションが傷ついた後、再鳴る際のミオシン分布のタイムラプス画像との創傷閉鎖の明確なステップを観察しました。創傷後すぐに、アクチンとミオシンIIの調節ライトチェーンは2つの場所に蓄積されました。（1）創傷を囲んだタイトジャンクションに隣接するリングで、および（2）創傷部位の上に伸びる膜の細胞の基部の細胞の繊維の繊維で（2）。ミオシン環のアセンブリにはrho-ykinase活性が必要であり、収縮にはミオシンII活性が必要でしたが、基底膜の伸長には必要でした。収縮するにつれて、ミオシン環はZO-1とRho-Kinaseを使用して基底膜に向かって移動しました。したがって、タイトジャンクションは、創傷閉鎖中のアクトミオシン環の付着点として機能し、収縮リングの局在化と活性化にはrho-kinaseが必要であることを示唆します。

Actomyosin contraction powers the sealing of epithelial sheets during embryogenesis and wound closure; however, the mechanisms are poorly understood. After laser ablation wounding of Madin-Darby canine kidney cell monolayers, we observed distinct steps in wound closure from time-lapse images of myosin distribution during resealing. Immediately upon wounding, actin and myosin II regulatory light chain accumulated at two locations: (1) in a ring adjacent to the tight junction that circumscribed the wound and (2) in fibers at the base of the cell in membranes extending over the wound site. Rho-kinase activity was required for assembly of the myosin ring, and myosin II activity was required for contraction but not for basal membrane extension. As it contracted, the myosin ring moved toward the basal membrane with ZO-1 and Rho-kinase. Thus, we suggest that tight junctions serve as attachment points for the actomyosin ring during wound closure and that Rho-kinase is required for localization and activation of the contractile ring.