ヒト脳実質細胞の集団は、グリア、ニューロン、初期の神経細胞のマーカーを発現し、ニューロンおよびグリア系統の細胞に分化します

脳の神経原性領域に由来するグリア線維性酸性タンパク質（GFAP）陽性細胞は、幹/前駆細胞であり、in vitroおよびin vivoで新しいニューロンを引き起こす可能性があります。ここでは、胎児のヒト脳実質に由来するGFAP陽性細胞の集団が初期の神経細胞および神経細胞のマーカーを共発現し、神経前駆細胞の特性を持っていることを報告します。単層培養システムを使用して、これらの細胞を消費および区別しました。初期の増殖期に、すべての細胞がGFAP、ネスチン、および低レベルのベタイイチューブリンを発現しました。これらの細胞を血清で培養し、次に基本的な線維芽細胞成長因子で培養した場合、2つの異なる子孫を生成しました：（i）ベタイイ - チューブリンおよびネスチン陽性細胞、および（II）GFAPおよびネスチン陽性細胞。これらの細胞は、その後、成長因子のない血清を含まない培地で培養された場合、増殖を止め、2つの主要な神経細胞クラス、ニューロンとグリアに分化しました。ニューロン系統の細胞では、ネスチンの発現がダウンレギュレートされ、ベタイイチューブリンの発現が堅牢になりました。ネスチン発現をダウンレギュレートし、GFAP発現を上方制御することにより分化したグリア系統の細胞。これらのデータは、最初はグリアとニューロンの両方のマーカーを発現する実質脳細胞の集団が、分化を介してマーカーを獲得するのではなく、これらの細胞での遺伝子発現の非対称調節を通じて単一のニューロンとグリアの系統に区別できることを示唆しています。

Glial fibrillary acidic protein (GFAP)-positive cells derived from the neurogenic areas of the brain can be stem/progenitor cells and give rise to new neurons in vitro and in vivo. We report here that a population of GFAP-positive cells derived from fetal human brain parenchyma coexpress markers of early neural and neuronal cells, and have neural progenitor cell characteristics. We used a monolayer culture system to expend and differentiate these cells. During the initial proliferative phase, all cells expressed GFAP, nestin and low levels of betaIII-tubulin. When these cells were cultured in serum and then basic fibroblast growth factor, they generated two distinct progenies: (i) betaIII-tubulin- and nestin-positive cells and (ii) GFAP- and nestin-positive cells. These cells, when subsequently cultured in serum-free media without growth factors, ceased to proliferate and differentiated into two major neural cell classes, neurons and glia. In the cells of neuronal lineage, nestin expression was down-regulated and betaIII-tubulin expression became robust. Cells of glial lineage differentiated by down-regulating nestin expression and up-regulating GFAP expression. These data suggest that populations of parenchymal brain cells, initially expressing both glial and neuronal markers, are capable of differentiating into single neuronal and glial lineages through asymmetric regulation of gene expression in these cells, rather than acquiring markers through differentiation.