性ホルモンは、外傷と出血性ショック後の骨髄機能障害に影響を及ぼします

目的：外傷および出血性ショック（T/HS）後の骨髄（BM）機能不全は、血漿媒介プロセスを通じてBM前駆細胞のクローン原性成長の減少をもたらします。性ホルモンはショック後にいくつかのエンドオーガン損傷を調節することが示されていますが、T/HS BM機能障害後は雄動物でのみ研究されています。したがって、本研究では、去勢された雄ラットおよび卵巣切除および卵巣摘出およびプロエストロス雌ラットのBM前駆細胞のクローン原性成長を測定することにより、T/HS BM機能不全に対する性ホルモンの効果を調べます。 設計：実験室実験。 設定：大学外科研究所。 件名：去勢および非閉鎖された雄および卵巣摘出および卵巣摘出および雌のSprague-Dawleyラット。 介入：すべてのラットは、腹腔筋術（グループあたりn = 3-5）を伴うT/HSまたは偽のショックのいずれかを受けました。蘇生後3時間でラットを殺し、両側大腿骨からの血漿およびBM単核細胞を採取しました。 測定と主な結果：BM単核細胞は、前駆細胞BM機能障害の程度を評価するために、赤血球のバースト形成ユニットおよび顆粒球マクロファージコロニー形成ユニットコロニーのために培養されました。T/HSを受けた非閉じ込められた雄ラットのBMは、すべての偽衝撃グループのBMと比較して、顆粒球マクロファージコロニー形成ユニットと赤血球フォーミングユニットコロニー形成の有意な減少を示しました。t/hsに。さらに、非閉じ込められた雄ラットとのin vitroでインキュベートされた非閉鎖ショックを受けた雄ラットからの血漿は、偽衝動化されたラットの血漿と比較して、偽衝撃衝撃のいずれかのラットからの血漿と比較して、BM顆粒球マクロファージコロニー形成ユニットと赤血球バースト形成ユニットコロニーの有意な抑制を引き起こしました。腹腔切開術またはT/HSで。 結論：T/HSの後に非閉じ込められた雄ラットで観察された重大なBM機能障害は、エストロス雌ラットと去勢された雄ラットでは観察されません。さらに、T/HS後の雄ラットに存在するin vitro血漿媒介BM抑制も、去勢された雄ラットで失われます。性ホルモンは、T/HS後のBM機能障害で重要な役割を果たしているようです。

OBJECTIVE: Bone marrow (BM) dysfunction after trauma and hemorrhagic shock (T/HS) results in a decrease in clonogenic growth of BM progenitors through a plasma-mediated process. Although sex hormones have been shown to modulate some end-organ injury after shock, post-T/HS BM dysfunction has only been studied in male animals. Therefore, the present study examines the effects of sex hormones on post-T/HS BM dysfunction by measuring clonogenic growth of BM progenitors in castrated male rats and in ovariectomized and proestrus female rats. DESIGN: Laboratory experiment. SETTING: University surgical research laboratory. SUBJECT: Castrated and noncastrated male and ovariectomized and proestrus female Sprague-Dawley rats. INTERVENTION: All rats were subjected to either T/HS or sham shock with laparotomy (n = 3-5 per group). At 3 hrs after resuscitation, the rats were killed and plasma and BM mononuclear cells from bilateral femurs were harvested. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: BM mononuclear cells were cultured for erythroid burst-forming unit and granulocyte-macrophage colony-forming unit colonies to assess the extent of progenitor BM dysfunction. BM from noncastrated male rats subjected to T/HS demonstrated a significant decrease in granulocyte-macrophage colony-forming unit and erythroid burst-forming unit colony formation compared with BM of all the sham shock groups and with the castrated male and both female rat groups subjected to T/HS. In addition, plasma from noncastrated shocked male rats incubated in vitro with BM cells from unmanipulated male rats caused a significant suppression of BM granulocyte-macrophage colony-forming unit and erythroid burst-forming unit colonies compared with plasma from castrated rats subjected to either sham shock with laparotomy or T/HS. CONCLUSION: The profound BM dysfunction observed in noncastrated male rats after T/HS is not observed in proestrus female rats and castrated male rats. In addition, the in vitro plasma-mediated BM suppression present in male rats after T/HS is also lost in castrated male rats. Sex hormones seem to play a significant role in BM dysfunction after T/HS.