性ホルモンと肝臓腫瘍のリスク

肝臓は、性ホルモンによって形態的および機能的に調節されます。経口避妊薬（OCS）および同化アンドロゲンステロイド（AASS）の長期使用は、良性（血管腫、腺腫、および焦点結節性過形成[FNH]）と悪性（肝細胞癌[HCC]）肝細胞腫瘍の両方を誘導する可能性があります。肝腺腫（HAS）は、通常、若い女性で発生するまれで良性の新生物であり、その発達と合併症はOCの強度とその使用期間に関連しています。HA発生率は、少量のエストロゲンを含む錠剤の導入以来減少しています。FNHは良性病変であり、若い女性に最もよく見られます。これは、血管異常に対する肝細胞の局所的な過形成反応を表すと考えられています。女性の優位性と発症時の若い年齢のために、女性ホルモンの役割が示唆されています。さらに、FNH（50〜75％）の女性の大部分がOCユーザーです。肝臓血管腫（LHS）は最も一般的な良性肝臓腫瘍であり、若年成人の女性でより一般的に見られます。エストロゲン曝露の条件下でのLH成長の女性の好みと臨床観察は、LHSの病因におけるエストロゲンの可能性のある役割を示唆しています。HCCは近年、世界で最も広範な腫瘍の1つになり、6番目の主要ながんによる3番目に多い死因を代表しています。肝硬変とは別に、ウイルスB（HBV）およびC（HCV）、アルコール、喫煙、およびアフラトキシンからの肝炎感染症の発症の原因となる他の多くの要因が提案されています。しかし、病因に関係なく、慢性肝疾患は、肝硬変やHCCなどの主要な後遺症が女性よりも男性の方が頻繁に存在し、2つの性別の不平等な速度で進行します。これらの疫学的データにより、研究者は性ホルモンと肝臓腫瘍の関係を調査するようになりました。ヒト肝臓はエストロゲンとアンドロゲン受容体を発現し、実験的にアンドロゲンとエストロゲンの両方が刺激の刺激に関与しており、肝臓腫瘍誘導因子またはプロモーターとして作用する可能性があります。

The liver is morphologically and functionally modulated by sex hormones. Long-term use of oral contraceptives (OCs) and anabolic androgenic steroids (AASs) can induce both benign (hemangioma, adenoma, and focal nodular hyperplasia [FNH]) and malignant (hepatocellular carcinoma [HCC]) hepatocellular tumors. Hepatic adenomas (HAs) are rare, benign neoplasms usually occurring in young women, the development and the complications of which have been related to the strength of OCs and the duration of their use. HA incidence has fallen since the introduction of pills containing smaller amounts of estrogens. FNH is a benign lesion, most commonly seen in young women, which is thought to represent a local hyperplastic response of hepatocytes to a vascular abnormality. Because of the female predominance and the young age at onset, a role of female hormones has been suggested. Furthermore, a large proportion of women with FNH (50-75%) are OC users. Liver hemangiomas (LHs) are the most common benign liver tumors and are seen more commonly in young adult females. The female predilection and clinical observations of LH growth under conditions of estrogenic exposure suggest a possible role for estrogen in the pathogenesis of LHs. HCC has become one of the most widespread tumors in the world in recent years, representing the sixth leading cancer and the third most common cause of death from cancer. Apart from liver cirrhosis, numerous other factors responsible for its onset have been proposed: hepatitis infections from virus B (HBV) and C (HCV), alcohol, smoking, and aflatoxin. However, regardless of etiology, chronic liver diseases progress at unequal rates in the two sexes, with the major sequelae, such as cirrhosis and HCC, being more frequent in men than in women. These epidemiological data have prompted researchers to investigate the relationship between sex hormones and liver tumors. The human liver expresses estrogen and androgen receptors and experimentally both androgens and estrogens have been implicated in stimulating hepatocyte proliferation and may act as liver tumor inducers or promoters.