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目的:リステリアモノサイトゲネススコットAの運命は、異なるa(w)sでスープで研究されました(0.0から1.4 mol l(-1)にNaClまたはKClを添加)PHS(乳酸を加えることにより4.0から7.3)、およびニシン濃度(0〜100 iu ml(-1))。 方法と結果:塩とニシン濃度の増加とpHの減少により、成長率が低下し、遅延段階が拡大されました。pH 4.5では、両方の種類のニシンおよび/または1 mol l(-1)塩の存在下で成長は観察されませんでした、L。monocytogenesscott aは不活性化されました。NaClまたはKClの等金濃度(同様のA(W))は、LAGの期間、成長、または死亡率の観点から、L。monocytogenesに対する同様の効果を発揮しました。5度CでのL.モノサイトゲネスScott Aの成長境界は、ロジスティック多項式回帰によってモデル化された成長/成長濁度データによっても推定されました。ロジスティックモデルの一致は、それぞれNaClとKClで99.6および99.8%でした。 結論:NaClモデルとKCLモデルの両方によって導出される成長インターフェイスはほぼ同じでした。したがって、製品の微生物学的安全性を危険にさらすことなく、NaClをKCLに置き換えることができます。ニシン濃度の増加は界面に著しく影響を及ぼし、L。monocytogenesScott Aのより阻害環境をもたらしました。Nisin by NisinのMonocytogenes Scott A。 研究の重要性と影響:成長境界のモデリングは、有用なデータを提供することにより、より安全な食品の発達に貢献するだけでなく、病原性微生物の成長の開始に影響を与える要因間の相互作用を研究するためにも使用できます。
目的:リステリアモノサイトゲネススコットAの運命は、異なるa(w)sでスープで研究されました(0.0から1.4 mol l(-1)にNaClまたはKClを添加)PHS(乳酸を加えることにより4.0から7.3)、およびニシン濃度(0〜100 iu ml(-1))。 方法と結果:塩とニシン濃度の増加とpHの減少により、成長率が低下し、遅延段階が拡大されました。pH 4.5では、両方の種類のニシンおよび/または1 mol l(-1)塩の存在下で成長は観察されませんでした、L。monocytogenesscott aは不活性化されました。NaClまたはKClの等金濃度(同様のA(W))は、LAGの期間、成長、または死亡率の観点から、L。monocytogenesに対する同様の効果を発揮しました。5度CでのL.モノサイトゲネスScott Aの成長境界は、ロジスティック多項式回帰によってモデル化された成長/成長濁度データによっても推定されました。ロジスティックモデルの一致は、それぞれNaClとKClで99.6および99.8%でした。 結論:NaClモデルとKCLモデルの両方によって導出される成長インターフェイスはほぼ同じでした。したがって、製品の微生物学的安全性を危険にさらすことなく、NaClをKCLに置き換えることができます。ニシン濃度の増加は界面に著しく影響を及ぼし、L。monocytogenesScott Aのより阻害環境をもたらしました。Nisin by NisinのMonocytogenes Scott A。 研究の重要性と影響:成長境界のモデリングは、有用なデータを提供することにより、より安全な食品の発達に貢献するだけでなく、病原性微生物の成長の開始に影響を与える要因間の相互作用を研究するためにも使用できます。
AIMS: The fate of Listeria monocytogenes Scott A, was studied in broth, at different a(w)s (by adding NaCl or KCl from 0.0 to 1.4 mol l(-1)), pHs (from 4.0 to 7.3 by adding lactic acid), and nisin concentrations (from 0 to 100 IU ml(-1)). METHODS AND RESULTS: Increasing salt and nisin concentrations and decreasing pH resulted in lower growth rates and extended lag phases. At pH 4.5 no growth was observed while in presence of nisin and/or 1 mol l(-1) salts of both kinds, L. monocytogenes Scott A was inactivated. Equal-molar concentrations of NaCl or KCl (similar a(w)), exerted similar effects against L. monocytogenes in terms of lag phase duration, growth or death rate. The growth boundaries of L. monocytogenes Scott A at 5 degrees C were also estimated by growth/no growth turbidity data, modeled by logistic polynomial regression. The concordance of logistic models, were 99.6 and 99.8% for NaCl and KCl, respectively. CONCLUSIONS: The growth interfaces derived by both NaCl and KCl models were almost identical. Hence, NaCl can be replaced by KCl without risking the microbiological safety of the product. Increasing nisin concentrations markedly affected the interface resulting in a more inhibitory environment for L. monocytogenes Scott A. Low to medium salt concentrations (0.3-0.7 mol l(-1) of either NaCl or KCl) provided a protective effect against inhibition of L. monocytogenes Scott A by nisin. SIGNIFICANCE AND IMPACT OF THE STUDY: Modelling the growth boundaries not only contributes to the development of safer food by providing useful data, but can also be used to study interactions between factors affecting initiation of growth of pathogenic micro-organisms.
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