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エラスチン分解酵素による弾性繊維の加水分解によって生成されたエラスチンペプチド（EPS）は、幅広い生物活性を示しています。ここでは、Langendorff ex Vivoモデルを使用して、ラット心臓虚血媒介損傷に対する彼らの影響を調査しました。EPS、すなわち、虚血期前に投与すると1.32および660 nmの濃度でのカッパエラスチンは、心臓収縮パラメーターの回復率を加速し、クレアチンキナーゼ放出と心臓壊死地域を大幅に減少させることにより、虚血に対する有益な影響を引き出しました。再灌流の開始時に測定されます。すべての効果は、（VGVAPG）3によって再現され、乳糖やV14ペプチド（VVGSPSAQDEASPL）などの受容体拮抗薬によって阻害されるように、S-GAL依存性でした。S-GALとのEPS相互作用は、ヒト冠動脈内皮細胞（HCAEC）およびラット新生児心筋細胞（RC）におけるPI3-キナーゼ/AktおよびERK1/2のNO放出と活性化を引き起こしました。リスクと呼ばれるこのシグナル伝達経路は、再灌流損傷サルベージキナーゼ経路のために、特定の薬理学的阻害剤による阻害に基づいて、虚血/再灌流傷害に対するEPSの有益な影響の原因であることが示されました。EPSの生存活動は、血液循環に存在する平均濃度で達成され、これらのマトリキンが若年および成人の心臓損傷に対する自然な保護を提供する可能性があるという主張を支持しました。24ヶ月のラットの心臓がEPSに反応しないことがわかったため、このような保護効果は老化により失われる可能性があります。
エラスチン分解酵素による弾性繊維の加水分解によって生成されたエラスチンペプチド（EPS）は、幅広い生物活性を示しています。ここでは、Langendorff ex Vivoモデルを使用して、ラット心臓虚血媒介損傷に対する彼らの影響を調査しました。EPS、すなわち、虚血期前に投与すると1.32および660 nmの濃度でのカッパエラスチンは、心臓収縮パラメーターの回復率を加速し、クレアチンキナーゼ放出と心臓壊死地域を大幅に減少させることにより、虚血に対する有益な影響を引き出しました。再灌流の開始時に測定されます。すべての効果は、（VGVAPG）3によって再現され、乳糖やV14ペプチド（VVGSPSAQDEASPL）などの受容体拮抗薬によって阻害されるように、S-GAL依存性でした。S-GALとのEPS相互作用は、ヒト冠動脈内皮細胞（HCAEC）およびラット新生児心筋細胞（RC）におけるPI3-キナーゼ/AktおよびERK1/2のNO放出と活性化を引き起こしました。リスクと呼ばれるこのシグナル伝達経路は、再灌流損傷サルベージキナーゼ経路のために、特定の薬理学的阻害剤による阻害に基づいて、虚血/再灌流傷害に対するEPSの有益な影響の原因であることが示されました。EPSの生存活動は、血液循環に存在する平均濃度で達成され、これらのマトリキンが若年および成人の心臓損傷に対する自然な保護を提供する可能性があるという主張を支持しました。24ヶ月のラットの心臓がEPSに反応しないことがわかったため、このような保護効果は老化により失われる可能性があります。
Elastin peptides (EPs) generated by hydrolysis of elastic fibers by elastinolytic enzymes display a wide spectrum of biological activities. Here, we investigated their influence on rat heart ischemia-mediated injury using the Langendorff ex vivo model. EPs, i.e., kappa elastin, at 1.32- and 660-nM concentrations, when administered before the ischemia period, elicited a beneficial influence against ischemia by accelerating the recovery rate of heart contractile parameters and by decreasing significantly creatine kinase release and heart necrosis area when measured at the onset of the reperfusion. All effects were S-Gal-dependent, as being reproduced by (VGVAPG)3 and as being inhibited by receptor antagonists, such as lactose and V14 peptide (VVGSPSAQDEASPL). EPs interaction with S-Gal triggered NO release and activation of PI3-kinase/Akt and ERK1/2 in human coronary endothelial cells (HCAECs) and rat neonatal cardiomyocytes (RCs). This signaling pathway, as designated as RISK, for reperfusion injury salvage kinase pathway, was shown to be responsible for the beneficial influence of EPs on ischemia/reperfusion injury on the basis of its inhibition by specific pharmacological inhibitors. EPs survival activity was attained at a concentration averaging that present into the blood circulation, supporting the contention that these matrikines might offer a natural protection against cardiac injury in young and adult individuals. Such protective effect might be lost with aging, since we found that hearts from 24-month-old rats did not respond to EPs.
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