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歯科エナメル質の細胞外マトリックスタンパク質のファミリーであるアメロゲニンは、歯の発達中のアメル芽細胞によって一時的に発現しますが、豊富に発現します。アメロゲニンは、エナメル質発達の分泌段階で結晶岩の形成を調節するように見えますが、歯の芽の成熟中に特異的に分解されます。この論文では、アメロゲニンをコードするヒトXおよびY染色体の短い腕にAMGXおよびAMGY遺伝子の特性評価を報告します。雄の発達中の歯芽におけるアメロゲニン遺伝子の発現に関する我々の研究は、AMGXとAMGY遺伝子の両方が転写的に活性であり、潜在的に機能性タンパク質をコードすることを示した。AMGXとAMGYの両方の遺伝子座の両方からゲノムクローンとcDNAクローンを分離し、これら2つの遺伝子の配列構成を研究しました。逆転写酵素（RT）Amelogenin転写産物の5 '部分のPCR増幅により、いくつかの代替スプライシング産物が明らかになりました。Y由来のmRNAで観察されるスプライシングパターンは、X由来のmRNAのパターンから異なります。両方の遺伝子からのプロモーター領域と予測されたアメロゲニンタンパク質配列が提示されています。この情報は、X連鎖アメロジェネシス不完全性の分子基盤を研究し、哺乳類性染色体の遺伝子発現の進化と調節を理解し、歯の発達中のアメロゲニン遺伝子の役割を調査するのに役立ちます。
歯科エナメル質の細胞外マトリックスタンパク質のファミリーであるアメロゲニンは、歯の発達中のアメル芽細胞によって一時的に発現しますが、豊富に発現します。アメロゲニンは、エナメル質発達の分泌段階で結晶岩の形成を調節するように見えますが、歯の芽の成熟中に特異的に分解されます。この論文では、アメロゲニンをコードするヒトXおよびY染色体の短い腕にAMGXおよびAMGY遺伝子の特性評価を報告します。雄の発達中の歯芽におけるアメロゲニン遺伝子の発現に関する我々の研究は、AMGXとAMGY遺伝子の両方が転写的に活性であり、潜在的に機能性タンパク質をコードすることを示した。AMGXとAMGYの両方の遺伝子座の両方からゲノムクローンとcDNAクローンを分離し、これら2つの遺伝子の配列構成を研究しました。逆転写酵素（RT）Amelogenin転写産物の5 '部分のPCR増幅により、いくつかの代替スプライシング産物が明らかになりました。Y由来のmRNAで観察されるスプライシングパターンは、X由来のmRNAのパターンから異なります。両方の遺伝子からのプロモーター領域と予測されたアメロゲニンタンパク質配列が提示されています。この情報は、X連鎖アメロジェネシス不完全性の分子基盤を研究し、哺乳類性染色体の遺伝子発現の進化と調節を理解し、歯の発達中のアメロゲニン遺伝子の役割を調査するのに役立ちます。
Amelogenins, a family of extracellular matrix proteins of the dental enamel, are transiently but abundantly expressed by ameloblasts during tooth development. Amelogenins seem to regulate the formation of crystallites during the secretory stage of enamel development, while they are specifically degraded during tooth-bud maturation. In this paper we report the characterization of the AMGX and AMGY genes on the short arms of the human X and Y chromosomes which encode the amelogenins. Our studies on the expression of the amelogenin genes in male developing tooth buds showed that both the AMGX and AMGY genes are transcriptionally active and encode potentially functional proteins. We have isolated genomic and cDNA clones from both the AMGX and AMGY loci and have studied the sequence organization of these two genes. Reverse transcriptase (RT)PCR amplification of the 5' portion of the amelogenin transcripts revealed several alternatively spliced products. The splicing pattern observed in the Y-derived mRNA varies from that of the X-derived mRNA. The promoter regions from both genes and the predicted amelogenin protein sequences are presented. This information will be useful for studying the molecular basis of X-linked amelogenesis imperfecta, for understanding the evolution and regulation of gene expression on the mammalian sex chromosomes, and for investigating the role of amelogenin genes during tooth development.
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