バクテリオファージの進化と複雑さ

背景：長ゲノム（> 200 kb）バクテリオファージと長いゲノムの真核生物ウイルスの両方のゲノムには、選択的利点が説明されていない細胞遺伝子ホモログがあります。これらのホモログは、ゲノムとおそらく生化学的複雑さを追加します。それらの重要性を理解するには、過去の経験に基づいた定義よりも生化学的に指向された複雑さの定義が必要です。 仮説：最初は、複雑さの2つの生化学指向の定義を提案します。ランダム性の低下または即時のニーズに応えないエンコードされた情報の増加です。次に、これらの2つの定義が同等であると仮定します。この仮定と最近のデータは、長いバクテリオファージゲノムにおける細胞遺伝子ホモログの存在を説明する以下の4つの部分仮説につながり、原核生物細胞の複雑さの増加の経路を提供します：（1）ユーカリテス後の生化学的複雑度の進化の増加を経験しました。/原核生物分裂。（2）複雑さの増加の一部は、強力な選択から保護され、バクテリオファージのゲノムに進化する細胞遺伝子と、おそらく古細菌ウイルス（最初の層の選択）を埋め込むことで加速されたマルチステップの弱い選択を介して発生しました。（3）ウイルスゲノムで細胞遺伝子を保持するためのメカニズムは、より強力な追加の長期選択の下で進化しました（2番目の層の選択）。（4）2番目の層の選択は、原核細胞による生化学システムの改善へのアクセスの増加に基づいていました。このアクセスは、DNA転移が進化した遺伝子とその競争力のある複雑な生化学システムの両方の原核細胞に移動したときに達成されました。 仮説のテスト：（1）長いゲノムバクテリオファージと宿主の成長と進化に及ぼす個々の細胞遺伝子ホモログの削除の効果を決定するための微生物群集の制御された進化により、この仮説をテストすることを提案します（2）細胞遺伝子ホモログの存在は、（3）ホモログを維持するためにバクテリオファージ遺伝子が選択された場合、（4）ホモログの進化のダイナミクスを決定するかを決定します。 仮説の意味：この仮説は、一般的な進化の飛躍の説明です。正確な場合、微生物とそのコミュニティの進化を理解し、影響を与えるのに役立ちます。少なくとも原核生物の進化的複雑さの増加の分析には、長いゲノムバクテリオファージのゲノムの分析を含める必要があります。

BACKGROUND: The genomes of both long-genome (> 200 Kb) bacteriophages and long-genome eukaryotic viruses have cellular gene homologs whose selective advantage is not explained. These homologs add genomic and possibly biochemical complexity. Understanding their significance requires a definition of complexity that is more biochemically oriented than past empirically based definitions. HYPOTHESIS: Initially, I propose two biochemistry-oriented definitions of complexity: either decreased randomness or increased encoded information that does not serve immediate needs. Then, I make the assumption that these two definitions are equivalent. This assumption and recent data lead to the following four-part hypothesis that explains the presence of cellular gene homologs in long bacteriophage genomes and also provides a pathway for complexity increases in prokaryotic cells: (1) Prokaryotes underwent evolutionary increases in biochemical complexity after the eukaryote/prokaryote splits. (2) Some of the complexity increases occurred via multi-step, weak selection that was both protected from strong selection and accelerated by embedding evolving cellular genes in the genomes of bacteriophages and, presumably, also archaeal viruses (first tier selection). (3) The mechanisms for retaining cellular genes in viral genomes evolved under additional, longer-term selection that was stronger (second tier selection). (4) The second tier selection was based on increased access by prokaryotic cells to improved biochemical systems. This access was achieved when DNA transfer moved to prokaryotic cells both the more evolved genes and their more competitive and complex biochemical systems. TESTING THE HYPOTHESIS: I propose testing this hypothesis by controlled evolution in microbial communities to (1) determine the effects of deleting individual cellular gene homologs on the growth and evolution of long genome bacteriophages and hosts, (2) find the environmental conditions that select for the presence of cellular gene homologs, (3) determine which, if any, bacteriophage genes were selected for maintaining the homologs and (4) determine the dynamics of homolog evolution. IMPLICATIONS OF THE HYPOTHESIS: This hypothesis is an explanation of evolutionary leaps in general. If accurate, it will assist both understanding and influencing the evolution of microbes and their communities. Analysis of evolutionary complexity increase for at least prokaryotes should include analysis of genomes of long-genome bacteriophages.