エリシクターによってシロイヌナズナで誘導されるボトリティスシネレアに対する耐性は、サリチル酸、エチレン、またはジャスモン酸シグナル伝達に依存しませんが、フィトアレキシン不足を必要とします3

病原体ポリガラクロナーゼによって植物細胞壁から放出されるオリゴガラクロニド（OG）は、さまざまな宿主防御反応を誘導します。ここでは、シロイヌナズナ（シロイヌナズナ）では、OGSは、ジャスモン酸（JA） - 、サリチル酸（SA） - 、およびエチレン（ET）を介したシグナル伝達とは無関係に、壊死性真菌病原体botrytis cineretisに対する耐性を増加させることを示しています。マイクロアレイ分析により、二次代謝に関与する酵素をコードする遺伝子を含むOGによって制御される遺伝子の約50％が、B。sineの感染中に同様の発現の変化を示すことが示されました。特に、フィトアレキシン欠乏3（PAD3）の発現は、SA、JA、およびETとは無関係にOGSと感染の両方によって強くアップレギュレートされています。OG処理は、PAD3変異体のB. cinereaまたは病原体とストレス1後の下着性因子に対する耐性を高めません。OGSと同様に、細菌のフラジェリンペプチドエリシターFLG22は、SA、JA、およびETとは無関係に、B. cinereaに対する耐性をPAD3依存的に強化しました。したがって、この研究は、病原体感染中に細胞壁から放出されたエリシターが、病原体関連分子パターン分子によって活性化されたシグナル伝達経路を介した真菌病原体に対する基礎耐性に寄与することを示唆しています。

Oligogalacturonides (OGs) released from plant cell walls by pathogen polygalacturonases induce a variety of host defense responses. Here we show that in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), OGs increase resistance to the necrotrophic fungal pathogen Botrytis cinerea independently of jasmonate (JA)-, salicylic acid (SA)-, and ethylene (ET)-mediated signaling. Microarray analysis showed that about 50% of the genes regulated by OGs, including genes encoding enzymes involved in secondary metabolism, show a similar change of expression during B. cinerea infection. In particular, expression of PHYTOALEXIN DEFICIENT3 (PAD3) is strongly up-regulated by both OGs and infection independently of SA, JA, and ET. OG treatments do not enhance resistance to B. cinerea in the pad3 mutant or in underinducer after pathogen and stress1, a mutant with severely impaired PAD3 expression in response to OGs. Similarly to OGs, the bacterial flagellin peptide elicitor flg22 also enhanced resistance to B. cinerea in a PAD3-dependent manner, independently of SA, JA, and ET. This work suggests, therefore, that elicitors released from the cell wall during pathogen infection contribute to basal resistance against fungal pathogens through a signaling pathway also activated by pathogen-associated molecular pattern molecules.