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通常、通常の成体ラットにおける反復視覚刺激への曝露により、視覚皮質反応の特性の変化が永続的に増加することを獲得することが以前に報告されました。この感作は、経験依存性の神経可塑性の変化と一致していますが、テスト中の行動状態の反応の変化を反映する可能性もあります。この研究の目的は、この光誘発性感作における行動状態と神経可塑性の寄与を区別することでした。私たちは、網膜ジェニクロ皮質の投影が主に交差するアルビノラットで、単眼に配信され、電気皮質学的に記録された繰り返し発光ダイオードフラッシュを使用しました。これにより、動物の同様の時点で2番目の眼に関連する効果的に感動的な回路からの応答に対する片目に関連する感作視覚回路の視覚応答の視覚応答の比較により、行動状態の内部制御が提供されました。感作の後、片目の単眼刺激は、同側皮質ではなく、対応する対側視覚皮質で特徴的な高振幅駆動型スパイク波応答を生成しました。感作された駆動応答の発現は、静かな覚醒状態で最適であり、積極的な探索、眠気、または麻酔中に抑制されました。動物が静かな覚醒状態にあったとき、第一眼の刺激に対する感作反応を生成したとき、第二眼の刺激時に代替試験でそのような反応は観察されませんでした。2番目の眼の拡張された曝露後にのみ、反対側の視覚皮質で高振幅駆動のスパイク波応答が発生しました。データはさらに、同側の経路のある程度の感作が単眼刺激に伴う可能性があることを示唆しており、単眼球感作の効果には、刺激されていない眼に関連する経路の抑制が含まれる可能性があることを示唆しています。したがって、行動状態は感作駆動型の視覚反応の発現に影響を与えますが、効果の目固有の性質は、応答増強が視覚経路の神経可塑性を反映し、テスト中の行動状態のより一般的な変化ではないという強力な証拠を提供します。
通常、通常の成体ラットにおける反復視覚刺激への曝露により、視覚皮質反応の特性の変化が永続的に増加することを獲得することが以前に報告されました。この感作は、経験依存性の神経可塑性の変化と一致していますが、テスト中の行動状態の反応の変化を反映する可能性もあります。この研究の目的は、この光誘発性感作における行動状態と神経可塑性の寄与を区別することでした。私たちは、網膜ジェニクロ皮質の投影が主に交差するアルビノラットで、単眼に配信され、電気皮質学的に記録された繰り返し発光ダイオードフラッシュを使用しました。これにより、動物の同様の時点で2番目の眼に関連する効果的に感動的な回路からの応答に対する片目に関連する感作視覚回路の視覚応答の視覚応答の比較により、行動状態の内部制御が提供されました。感作の後、片目の単眼刺激は、同側皮質ではなく、対応する対側視覚皮質で特徴的な高振幅駆動型スパイク波応答を生成しました。感作された駆動応答の発現は、静かな覚醒状態で最適であり、積極的な探索、眠気、または麻酔中に抑制されました。動物が静かな覚醒状態にあったとき、第一眼の刺激に対する感作反応を生成したとき、第二眼の刺激時に代替試験でそのような反応は観察されませんでした。2番目の眼の拡張された曝露後にのみ、反対側の視覚皮質で高振幅駆動のスパイク波応答が発生しました。データはさらに、同側の経路のある程度の感作が単眼刺激に伴う可能性があることを示唆しており、単眼球感作の効果には、刺激されていない眼に関連する経路の抑制が含まれる可能性があることを示唆しています。したがって、行動状態は感作駆動型の視覚反応の発現に影響を与えますが、効果の目固有の性質は、応答増強が視覚経路の神経可塑性を反映し、テスト中の行動状態のより一般的な変化ではないという強力な証拠を提供します。
We reported previously that exposure to repetitive visual stimulation in ordinary adult rats results in acquisition of an enduring increase in magnitude and change in character of visual cortical responses. This sensitization is consistent with experience-dependent neuroplastic changes, but could also reflect alterations in response with behavioral state during testing. The aim of this study was to distinguish the contributions of behavioral state and neural plasticity in this photic-induced sensitization. We used repetitive light-emitting diode flashes delivered monocularly and recorded electrocorticographically in the albino rat in which retino-geniculo-cortical projections are predominantly crossed. This enabled comparison of visual responses of sensitized visual circuitry associated with one eye to responses from effectively unsensitized circuitry associated with the second eye at similar time points in an animal, thus providing an internal control for behavioral state. Following sensitization, monocular stimulation of one eye produced the characteristic high amplitude driven spike-wave response in corresponding contralateral visual cortex, but not ipsilateral cortex. Expression of the sensitized driven response was optimal in the quiet awake state and suppressed during active exploration, drowsiness, or anesthesia. When the animal was in the quiet awake state, producing sensitized responses to stimulation of the first eye, no such response was observed on alternate trials upon stimulation of the second eye. Only after extended exposure of the second eye did the high amplitude driven spike-wave response in contralateral visual cortex develop. The data further suggest some degree of sensitization of ipsilateral pathways may accompany monocular stimulation and that effects of monocular sensitization could include suppression in pathways related to the unstimulated eye. Thus, while behavioral state influences expression of the sensitized driven visual response, the eye-specific nature of the effect provides strong evidence that response enhancement reflects neuroplasticity in visual pathways and not a more general change in behavioral state during testing.
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