著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
小胞体（ER）ストレスの前処理によって与えられたLLC-PK1細胞の細胞保護は、ERが薬物誘発性腎毒性の間に重要な役割を果たすことを示唆しています。しかし、in vitroの研究は、主にLLC-PK1細胞とモデル毒素に限定されています。したがって、ERストレスの前処理後の細胞保護は腎細胞株（LLC-PK1（PIG）、NRK-52E（ラット）、HEK293（Human）、MDCK（dog））の共通特性であり、臨床的に関連するネフロトキシンに拡張するという仮説をテストしました。ERストレス誘導者（チニカマイシン、タプシガルギンおよび酸化ジチオトレイトール（DTTOX））は、GRP78およびGRP94ストレスタンパク質発現の用量依存性増加をもたらしましたが、誘導の大きさは細胞株および誘導体依存性でした。モデルの毒性毒素毒素ヨードアセトアミドとTert-Butylhydroperoxideは、前処理によって修飾されました。DTTOXは、すべての細胞株の毒性を減らすのに効果的でしたが、保護はツニカマイシンとタプシガルギンでさまざまでした。臨床的に関連する薬物（シスプラチン、ゲンタマイシン、グリオキシレート、シクロスポリンA、p-アミノフェノール）の毒性は、チュニカマイシンまたはDTToxによって前処理された細胞で有意に減少しました。これらの結果は、ERストレスの前処理が複数の種からの腎細胞株における臨床的に関連するネフロトキシンに対する細胞保護を提供することを示していますが、細胞株間に定性的および定量的な違いがありました。これらの結果は、ERが薬物誘発性腎毒性に関与しているという仮説を支持しています。
小胞体（ER）ストレスの前処理によって与えられたLLC-PK1細胞の細胞保護は、ERが薬物誘発性腎毒性の間に重要な役割を果たすことを示唆しています。しかし、in vitroの研究は、主にLLC-PK1細胞とモデル毒素に限定されています。したがって、ERストレスの前処理後の細胞保護は腎細胞株（LLC-PK1（PIG）、NRK-52E（ラット）、HEK293（Human）、MDCK（dog））の共通特性であり、臨床的に関連するネフロトキシンに拡張するという仮説をテストしました。ERストレス誘導者（チニカマイシン、タプシガルギンおよび酸化ジチオトレイトール（DTTOX））は、GRP78およびGRP94ストレスタンパク質発現の用量依存性増加をもたらしましたが、誘導の大きさは細胞株および誘導体依存性でした。モデルの毒性毒素毒素ヨードアセトアミドとTert-Butylhydroperoxideは、前処理によって修飾されました。DTTOXは、すべての細胞株の毒性を減らすのに効果的でしたが、保護はツニカマイシンとタプシガルギンでさまざまでした。臨床的に関連する薬物（シスプラチン、ゲンタマイシン、グリオキシレート、シクロスポリンA、p-アミノフェノール）の毒性は、チュニカマイシンまたはDTToxによって前処理された細胞で有意に減少しました。これらの結果は、ERストレスの前処理が複数の種からの腎細胞株における臨床的に関連するネフロトキシンに対する細胞保護を提供することを示していますが、細胞株間に定性的および定量的な違いがありました。これらの結果は、ERが薬物誘発性腎毒性に関与しているという仮説を支持しています。
The cytoprotection of LLC-PK1 cells afforded by endoplasmic reticulum (ER) stress preconditioning suggests that the ER plays an important role during drug-induced renal toxicity. However, in vitro studies have been largely limited to LLC-PK1 cells and model toxins. Therefore, we tested the hypothesis that cytoprotection following ER stress preconditioning is a common property of renal cell lines (LLC-PK1 (pig), NRK-52E (rat), HEK293 (human), MDCK (dog)) and extends to clinically relevant nephrotoxins. ER stress inducers (tunicamycin, thapsigargin and oxidized dithiothreitol (DTTox)) resulted in a dose-dependent increase in GRP78 and GRP94 stress protein expression, but the magnitude of induction was cell line- and inducer-dependent. Toxicity of the model toxins iodoacetamide and tert-butylhydroperoxide was modified by preconditioning. DTTox was effective in decreasing the toxicity in all cell lines, but protection was variable with tunicamycin and thapsigargin. Toxicity of clinically relevant drugs (cisplatin, gentamicin, glyoxylate, cyclosporine A, p-aminophenol) was significantly decreased in cells preconditioned by tunicamycin or DTTox. These results demonstrate that ER stress preconditioning offers cytoprotection against clinically relevant nephrotoxins in renal cell lines from multiple species, although there were qualitative and quantitative differences between the cell lines. These results support the hypothesis that ER is involved in drug-induced renal toxicity.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。