[食道扁平上皮癌におけるFAS、FASリガンド、FAS関連死ドメインタンパク質、カスパーゼ8および変異体P53タンパク質の発現]

目的：ヒト食道扁平上皮細胞癌（ESCC）組織における5つのアポトーシス関連タンパク質、FAS、FASリガンド（FASL）、FAS関連デスドメインタンパク質（FADD）、カスパーゼ8、および変異体P53の発現を調査するためにこれらのタンパク質とESCCの悪性進行との関連を分析します。 方法：操作中に得られた116のESCC標本。癌組織の116個の標本と対応する傍癌性正常上皮組織で構成される組織マイクロアレイが構築されました。FAS、FASL、FADD、カスパーゼ8、および変異体p53の発現がESCC組織および麻痺した正常上皮組織で検出され、これらのタンパク質の発現と病態臨床的特徴と予後との相関のために分析が行われました。関与、差別化されたグレード、PTNM段階、および無病生存率。 結果：ESCC組織のFASの正の速度は41.4％で、通常の扁平上皮のそれよりも有意に低かったのは95.7％、p <0.001）。ESCC組織におけるFASLおよびFADDの正の速度は76.7％と50.0％であり、どちらも正常な扁平上皮のものよりも有意に高かった（39.7％と7.8％、両方ともp <0.001）。カスパーゼ8は、基底細胞およびスーパーベサル細胞を除く正常な食道上皮組織全体で強く陽性でしたが、ESCCでは陰性でした。変異体p53タンパク質は、正常な食道上皮組織で陰性であり、基底細胞ではいくつかの症例が陽性でしたが、ESCC組織では37.1％の陽性でびまん性がありました。井戸および適度に分化したESCC組織におけるFAの発現は、分化が不十分な組織よりも有意に高かった（P = 0.022）。FADDの陽性発現を持つ患者は、無病生存率が低かった（P = 0.0028）。FAS、FASL、カスパーゼ8、および変異体p53の発現は、無病生存率とは関係ありませんでした（p> 0.05）。 結論：FAS、FASL、FADD、カスパーゼ8、変異体P53タンパク質などのアポトーシス関連マーカーは、ESCCの発達と進行において重要な役割を果たす可能性があり、FADDはマーカーとして使用して、マーカーとして使用して、予測を予測することができます。ESCC。

OBJECTIVE: To investigate the expression of five apoptosis-related proteins, Fas, Fas ligand (FasL), Fas-associated death domain protein (FADD), caspase 8, and mutant p53, in human esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) tissue, and analyze the association of these proteins with ESCC malignant progression. METHODS: 116 ESCC specimens obtained during operation. Tissue microarray composed of the 116 specimens of cancerous tissues and corresponding paracancerous normal epithelium tissues was constructed. The expression of Fas, FasL, FADD, caspase 8, and mutant p53 was detected in the ESCC tissues and paracancerous normal epithelium tissues and analysis was conducted for the correlation between the expression of these proteins and the pathoclinical features and prognosis. involvement, differentiated grade, pTNM stages and disease-free survival. RESULTS: The positive rate of Fas in the ESCC tissues was 41.4%, significantly lower than that in the normal squamous epithelium was 95.7%, P < 0.001). The positive rates of FasL and FADD in the ESCC tissues were 76.7% and 50.0%, both significantly higher than those in the normal squamous epithelium (39.7% and 7.8%, both P < 0.001). Caspase 8 was strongly positive in the whole normal esophageal epithelium tissue except basal and superbasal cells, but negative in ESCC. Mutant p53 protein was negative in the normal esophageal epithelium tissue, with only several cases positive in the basal cells, but was diffusely positive in ESCC tissues with a positive rate of 37.1%. The expression of Fas in the well and moderately differentiated ESCC tissues was significantly higher than in the poorly differentiated ones (P = 0.022). The patients with positive expression of FADD had lower disease-free survival rate (P = 0.0028). The expression of Fas, FasL, caspase 8, and mutant p53 was not related with disease-free survival rate (P > 0.05). CONCLUSION: The apoptosis-related markers, such as Fas, FasL, FADD, caspase 8, and mutant p53 protein may play important roles in the development and progression of ESCC, and FADD can be used as a marker to predict the advance and prognosis of ESCC.