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Development (Cambridge, England)2007May01Vol.134issue(10)

開花時間遺伝子の抑制によるシロイヌナズナの花柄のアイデンティティの仕様

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

顕花植物は、内因性および外因性の開花誘導信号に応じて、花の分裂組織を生成します。シロイヌナズナでは、花の分裂組織の同一性遺伝子が葉(LFY)とapetala1(AP1)が活性化され、花遷移中に花の分裂組織を指定する上で極めて重要な役割を果たします。ここで、新たな花の分裂組織は、短い栄養相(SVP)、アジャマスのような24(AGL24)、CO1(SOC1)の過剰発現の抑制因子を含む開花時間遺伝子のグループを直接抑制することにより、AP1が花のアイデンティティを部分的に指定する必要があることをここで示しています。。野生型植物では、これらの開花時間遺伝子は通常、新興の花の分裂組織でダウンレギュレートされています。AP1が存在しない場合、これらの遺伝子は異種的に発現され、花の分裂組織をシュート分裂組織に変換します。AP1-GR-GR-fusionタンパク質とクロマチン免疫沈降アッセイの翻訳後活性化により、誘導されたAP1活性とこれらの遺伝子のシス調節領域へのin vivo AP1結合により、これらの開花時間遺伝子の抑制をさらに実証します。これらの発見は、花の移行中にAP1が活性化されると、開花時間遺伝子の発現を直接抑制することにより、花の分裂組織のマスターリプレッサーとして部分的に機能することを示しています。

顕花植物は、内因性および外因性の開花誘導信号に応じて、花の分裂組織を生成します。シロイヌナズナでは、花の分裂組織の同一性遺伝子が葉(LFY)とapetala1(AP1)が活性化され、花遷移中に花の分裂組織を指定する上で極めて重要な役割を果たします。ここで、新たな花の分裂組織は、短い栄養相(SVP)、アジャマスのような24(AGL24)、CO1(SOC1)の過剰発現の抑制因子を含む開花時間遺伝子のグループを直接抑制することにより、AP1が花のアイデンティティを部分的に指定する必要があることをここで示しています。。野生型植物では、これらの開花時間遺伝子は通常、新興の花の分裂組織でダウンレギュレートされています。AP1が存在しない場合、これらの遺伝子は異種的に発現され、花の分裂組織をシュート分裂組織に変換します。AP1-GR-GR-fusionタンパク質とクロマチン免疫沈降アッセイの翻訳後活性化により、誘導されたAP1活性とこれらの遺伝子のシス調節領域へのin vivo AP1結合により、これらの開花時間遺伝子の抑制をさらに実証します。これらの発見は、花の移行中にAP1が活性化されると、開花時間遺伝子の発現を直接抑制することにより、花の分裂組織のマスターリプレッサーとして部分的に機能することを示しています。

Flowering plants produce floral meristems in response to intrinsic and extrinsic flowering inductive signals. In Arabidopsis, the floral meristem identity genes LEAFY (LFY) and APETALA1 (AP1) are activated to play a pivotal role in specifying floral meristems during floral transition. We show here that the emerging floral meristems require AP1 to partly specify their floral identities by directly repressing a group of flowering time genes, including SHORT VEGETATIVE PHASE (SVP), AGAMOUS-LIKE 24 (AGL24) and SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CO1 (SOC1). In wild-type plants, these flowering time genes are normally downregulated in emerging floral meristems. In the absence of AP1, these genes are ectopically expressed, transforming floral meristems into shoot meristems. By post-translational activation of an AP1-GR fusion protein and chromatin immunoprecipitation assays, we further demonstrate the repression of these flowering time genes by induced AP1 activity and in vivo AP1 binding to the cis-regulatory regions of these genes. These findings indicate that once AP1 is activated during the floral transition, it acts partly as a master repressor in floral meristems by directly suppressing the expression of flowering time genes, thus preventing the continuation of the shoot developmental program.

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