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AIM：乳房パジェット病（MPD）とアマミア外パジェット病（EMPD）はまれな新生物です。この研究の目的は、免疫組織化学を使用することにより、起源の細胞に関するさらなる情報を導き出し、診断的に有用な免疫組織化学パネルを見つけ、標的療法の可能性の候補を調査することでした。 材料と結果：60個のMPDおよび23のEMPD症例は、サイトケラチン（CK）34BETAE12、CK8/18、CK7、CK5/6、CK20、CK5/6、CK20、CK5/6、CK20、CK2P）-15、MUC1-8、MUC1-8、MUC1-8を使用して、60個のMPDおよび23個のEMPD症例を研究しました。因子受容体（EGFR）（HER1）、HER3およびHER4。すべてのMPDの場合、CK7とMUC1は陽性でした。CK8/18は59/60症例で陽性でした。GCDFP-15、MUC2、MUC3、MUC4、MUC7、MUC8は、それぞれ29/60、3/60、35/47、4/40、3/43および2/45の症例で陽性でした。すべてのEMPDの場合、CK8/18およびCK7は陽性でした。MUC1、GCDFP-15、MUC5AC、MUC3、MUC8、およびCK20は、それぞれ22/23、19/23、8/19、3/19、1/19および3/23症例で陽性でした。残りの抗体では、免疫反応性は観察されませんでした。 結論：高分子量CKSの免疫陰性と組み合わせたMUC1および低分子量CKSは、最も診断的に有用なマーカーです。MPDは、基礎となる腫瘍細胞の表皮拡散によって引き起こされますが、EMPDはおそらく汗腺起源の上皮内細胞から生じるでしょう。EGFR（HER1）、HER3またはHER4に対する抗体による標的療法は、臨床的価値を証明する可能性は低い。
AIM：乳房パジェット病（MPD）とアマミア外パジェット病（EMPD）はまれな新生物です。この研究の目的は、免疫組織化学を使用することにより、起源の細胞に関するさらなる情報を導き出し、診断的に有用な免疫組織化学パネルを見つけ、標的療法の可能性の候補を調査することでした。 材料と結果：60個のMPDおよび23のEMPD症例は、サイトケラチン（CK）34BETAE12、CK8/18、CK7、CK5/6、CK20、CK5/6、CK20、CK5/6、CK20、CK2P）-15、MUC1-8、MUC1-8、MUC1-8を使用して、60個のMPDおよび23個のEMPD症例を研究しました。因子受容体（EGFR）（HER1）、HER3およびHER4。すべてのMPDの場合、CK7とMUC1は陽性でした。CK8/18は59/60症例で陽性でした。GCDFP-15、MUC2、MUC3、MUC4、MUC7、MUC8は、それぞれ29/60、3/60、35/47、4/40、3/43および2/45の症例で陽性でした。すべてのEMPDの場合、CK8/18およびCK7は陽性でした。MUC1、GCDFP-15、MUC5AC、MUC3、MUC8、およびCK20は、それぞれ22/23、19/23、8/19、3/19、1/19および3/23症例で陽性でした。残りの抗体では、免疫反応性は観察されませんでした。 結論：高分子量CKSの免疫陰性と組み合わせたMUC1および低分子量CKSは、最も診断的に有用なマーカーです。MPDは、基礎となる腫瘍細胞の表皮拡散によって引き起こされますが、EMPDはおそらく汗腺起源の上皮内細胞から生じるでしょう。EGFR（HER1）、HER3またはHER4に対する抗体による標的療法は、臨床的価値を証明する可能性は低い。
AIM: Mammary Paget's disease (MPD) and extramammary Paget's disease (EMPD) are rare neoplasms. The aim of this study was, by the use of immunohistochemistry, to derive further information about the cell(s) of origin, find a diagnostically useful immunohistochemical panel and investigate candidates for possible targeted therapy. MATERIAL AND RESULTS: Sixty MPD and 23 EMPD cases were studied using antibodies to cytokeratin (CK) 34betaE12, CK8/18, CK7, CK5/6, CK20, gross cyctic disease fluid protein (GCDFP)-15, MUC1-8, epidermal growth factor receptor (EGFR) (HER1), HER3 and HER4. In all MPD cases CK7 and MUC1 were positive. CK8/18 was positive in 59/60 cases. GCDFP-15, MUC2, MUC3, MUC4, MUC7, MUC8 were positive in 29/60, 3/60, 35/47, 4/40, 3/43 and 2/45 cases, respectively. In all EMPD cases CK8/18 and CK7 were positive. MUC1, GCDFP-15, MUC5AC, MUC3, MUC8 and CK20 were positive in 22/23, 19/23, 8/19, 3/19, 1/19 and 3/23 cases, respectively. With the remaining antibodies no immunoreactivity was observed. CONCLUSION: MUC1 and low-molecular-weight CKs in conjunction with immunonegativity for high-molecular-weight CKs are the most diagnostically useful markers. MPD is caused by the epidermotropic spread of underlying tumour cells, whereas EMPD probably arises from intraepithelial cells of sweat gland origin. Targeted therapy with antibodies against EGFR (HER1), HER3 or HER4 is unlikely to prove of clinical value.
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