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毎日何百万もの細胞が腫瘍から流されていますが、造血転移は非常に非効率的であると考えられています。この非効率性は、せん断応力と免疫系による血流中の細胞の破壊の結果であり、二次部位での間質における血管外拡散と増殖の遅い結果であると広く想定されています。ここでは、一部の腫瘍では細胞の循環へのアクティブなイントラベーズ化が循環への活性イントラベース化が重要であるのに対し、他の腫瘍は活性細胞移動の関与なしに血液またはリンパ管に受動的に細胞を流す可能性があることを提案します。この受動的な抑制仮説の証拠と将来の治療への影響について議論します。
毎日何百万もの細胞が腫瘍から流されていますが、造血転移は非常に非効率的であると考えられています。この非効率性は、せん断応力と免疫系による血流中の細胞の破壊の結果であり、二次部位での間質における血管外拡散と増殖の遅い結果であると広く想定されています。ここでは、一部の腫瘍では細胞の循環へのアクティブなイントラベーズ化が循環への活性イントラベース化が重要であるのに対し、他の腫瘍は活性細胞移動の関与なしに血液またはリンパ管に受動的に細胞を流す可能性があることを提案します。この受動的な抑制仮説の証拠と将来の治療への影響について議論します。
Although millions of cells are shed from a tumour every day, haematogenous metastasis is believed to be very inefficient. This inefficiency is widely assumed to be a result of the destruction of cells in the bloodstream by shear stress and the immune system and a slow rate of extravasation and proliferation in the stroma at a secondary site. Here, we propose that, whereas active intravasation of cells into the circulation is important in some tumours, others might shed cells passively into the blood or lymphatic vessels without the involvement of active cell migration. We discuss the evidence for and against this passive-shedding hypothesis and the implications for future treatments.
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