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Diabetes1991Dec01Vol.40 Suppl 2issue()

妊娠中の低タンパク質食を服用している母親の子孫における膵島機能

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

妊娠中に投与される低タンパク質食(8対20%)は、子孫の内分泌膵臓の構造と機能に影響します。妊娠21。5日で、細胞増殖、膵島のサイズ、膵島血管新生、および膵臓インスリン含有量の減少を報告しました。この研究では、アルギニンやロイシンなどのアミノ酸でin vitroで刺激された場合、これらの胎児島のインスリン分泌の障害を示しました。子孫が授乳、離乳、および成人期に同じ低タンパク性食を維持している場合、正常な血糖値の存在下では、空腹時インスリンレベルが低いままです。70日でのグルコース耐性は損なわれ、インスリン反応が低くなります。さらに、生まれから成人期までの正常な食事がグルコースチャレンジの後に通常のインスリン反応を回復しないため、恒久的な機能的損傷は子宮内で低タンパク質の食事によって誘発されるようです。私たちの実験結果は、成人期の機能的および構造的結果を持たずに、胎児内分泌膵臓が正常に発達するための定性的および定量的アミノ酸組成によるバランスの取れた食事の影響を強調しています。

妊娠中に投与される低タンパク質食(8対20%)は、子孫の内分泌膵臓の構造と機能に影響します。妊娠21。5日で、細胞増殖、膵島のサイズ、膵島血管新生、および膵臓インスリン含有量の減少を報告しました。この研究では、アルギニンやロイシンなどのアミノ酸でin vitroで刺激された場合、これらの胎児島のインスリン分泌の障害を示しました。子孫が授乳、離乳、および成人期に同じ低タンパク性食を維持している場合、正常な血糖値の存在下では、空腹時インスリンレベルが低いままです。70日でのグルコース耐性は損なわれ、インスリン反応が低くなります。さらに、生まれから成人期までの正常な食事がグルコースチャレンジの後に通常のインスリン反応を回復しないため、恒久的な機能的損傷は子宮内で低タンパク質の食事によって誘発されるようです。私たちの実験結果は、成人期の機能的および構造的結果を持たずに、胎児内分泌膵臓が正常に発達するための定性的および定量的アミノ酸組成によるバランスの取れた食事の影響を強調しています。

A low-protein diet (8 vs. 20%) administered during pregnancy affects the structure and function of the endocrine pancreas of the offspring. At 21.5 days of gestation, we reported a reduction of cell proliferation, islet size, islet vascularization, and pancreatic insulin content. In this study, we demonstrated an impairment of insulin secretion of these fetal islets when stimulated in vitro with amino acids such as arginine and leucine. If the offspring is kept on the same low-protein diet during suckling, weaning, and adulthood, fasting insulin levels remain low in the presence of normal blood glucose levels. Glucose tolerance at 70 days is impaired, with lower insulin response. In addition, permanent functional damage seems to be induced in utero by a low-protein diet, because a normal diet given from birth to adulthood does not restore normal insulin response after a glucose challenge. Our experimental results stress the impact of a balanced diet with qualitative and quantitative amino acid composition for the fetal endocrine pancreas to develop normally, without lasting functional and structural consequences in adulthood.

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