ラット小腸の甘い味覚受容体は、頂端glut2を介してグルコース吸収を刺激します2

天然糖と人工甘味料は、味budの受容体によって感知されます。T2R苦い苦味とT1Rの甘い味覚受容体は、Gタンパク質であるアルファ - ガストシンとトランスデュシンを介して結合して、ホスホリパーゼCベータ2を活性化し、細胞内カルシウム濃度を増加させます。腸のブラシ細胞または孤立性化学感覚細胞（SCC）は、舌味細胞に似た構造を持ち、アルファ - ガストシンを強く発現しています。したがって、過去10年間で、ブラシ細胞は味budに類似したメカニズムに類似したメカニズムによって砂糖センシングに関与する可能性があることが示唆されてきました。ここでは、舌の味覚受容体に基づいた腸の検知システムの機能的証拠を提供します。ウエスタンブロッティングと免疫細胞化学は、すべてのT1Rメンバーがパネス細胞、SCC、または腸細胞の頂端膜を含む戦略的な場所でラット空腸で発現していることを明らかにしました。T1Rは、互いに局在し、アルファ - ガストチン、トランスデュシンまたはホスホリパーゼCベータ2と異なる範囲に局在しています。腸のグルコース吸収は、2つの成分で構成されています。1つは古典的な活性Na+ - グルコース共輸送であり、もう1つは拡散的な頂端Glut2経路です。人工甘味料は、細胞内カルシウム濃度を増加させる能力と並行して、順にアックスルファームカリウム>サッカリンの順にグルコース吸収を増加させます。刺激は、T1R2、T1R3およびα-ギュストゥーシン対T1R1、トランスデュシンおよびホスホリパーゼCベータの相互調節と相関する頂端GLUT2の増加によって数分以内に発生します。人工甘味料は栄養的に活性であるという私たちの観察結果は、食事中の砂糖の吸収を増加させるために機能的な味覚受容システムに合図できるため、肥満と糖尿病の治療における栄養センシングと栄養に大きな影響を与えます。

Natural sugars and artificial sweeteners are sensed by receptors in taste buds. T2R bitter and T1R sweet taste receptors are coupled through G-proteins, alpha-gustducin and transducin, to activate phospholipase C beta2 and increase intracellular calcium concentration. Intestinal brush cells or solitary chemosensory cells (SCCs) have a structure similar to lingual taste cells and strongly express alpha-gustducin. It has therefore been suggested over the last decade that brush cells may participate in sugar sensing by a mechanism analogous to that in taste buds. We provide here functional evidence for an intestinal sensing system based on lingual taste receptors. Western blotting and immunocytochemistry revealed that all T1R members are expressed in rat jejunum at strategic locations including Paneth cells, SCCs or the apical membrane of enterocytes; T1Rs are colocalized with each other and with alpha-gustducin, transducin or phospholipase C beta2 to different extents. Intestinal glucose absorption consists of two components: one is classical active Na+-glucose cotransport, the other is the diffusive apical GLUT2 pathway. Artificial sweeteners increase glucose absorption in the order acesulfame potassium approximately sucralose > saccharin, in parallel with their ability to increase intracellular calcium concentration. Stimulation occurs within minutes by an increase in apical GLUT2, which correlates with reciprocal regulation of T1R2, T1R3 and alpha-gustducin versus T1R1, transducin and phospholipase C beta2. Our observation that artificial sweeteners are nutritionally active, because they can signal to a functional taste reception system to increase sugar absorption during a meal, has wide implications for nutrient sensing and nutrition in the treatment of obesity and diabetes.